Kritisches Symposium zur „Sexualpädagogik der Vielfalt“ am 6. Mai 2017 in Wiesbaden

In der schulischen Sexualerziehung aller Bundesländer hat sich eine Pädagogik durchgesetzt, die als „Sexualpädagogik der Vielfalt“ zunehmend Konflikte mit Eltern verursacht.

Das Aktionsbündnis für Ehe und Familie – DEMO FÜR ALLE hat deshalb ein großes Symposium mit exzellenten Wissenschaftlern organisiert, die die Wurzeln, Argumente und Methoden dieser Pädagogik einer kritischen Prüfung aus verschiedenen Perspektiven unterziehen werden.

Im abschließenden zweiten Teil erfolgt die Präsentation alternativer Modelle der Sexualaufklärung sowie eines neuen sexualpädagogischen Studiengangs.

Symposium: »Sexualpädagogik der Vielfalt – Kritik einer herrschenden Lehre«

Datum: Samstag, den 6. Mai 2017
Uhrzeit: 11 – 19 Uhr
Ort: Kurhaus Wiesbaden

Mit folgenden Vorträgen:
Prof. Dr. Christian Winterhoff
: »Sexualpädagogik der Vielfalt – der rechtliche Rahmen«
Prof. Dr. Harald Seubert: »Die Unantastbarkeit menschlicher Würde und ihre Gefährder«
Dr. Teresa Nentwig: »Helmut Kentler und sein Konzept der „emanzipierenden Sexualerziehung“ aus historischer Sicht«
Prof. Dr. Jakob Pastötter: »Konzept Kindersexualität und psychosexuelle Entwicklung«
Dr. med. Christian Spaemann – Video-Kurzvortrag: »Missbrauchsprävention durch Sexualpädagogik der Vielfalt« und andere.

Dazu sagt die Organisatorin des Symposiums, Hedwig von Beverfoerde: »Die Vielfaltspädagogik wird in Wiesbaden sowohl verfassungsrechtlich, als auch historisch, theologisch, sexualwissenschaftlich und psychologisch auf Herz und Nieren geprüft werden. Das ist absolut einmalig!«

Das Symposium richtet sich an Eltern, interessierte Bürger, Politiker und Pädagogen.

Der Eintritt ist frei. Eine Anmeldung für Teilnehmer (bis 3. Mai) über www.paedagogikdervielfalt.de ist unbedingt erforderlich.

Alle Infos zu Programm, Anreise, etc. unter www.paedagogikdervielfalt.de.
Pressekontakt: Kerstin Kramer, 0391 / 50549653.


Erhebliche Gefahren für die Fahrtüchtigkeit bei Cannabis-Konsumenten

Von Heinz Ess

Cannabis auf Rezept sollte nur bei gleichzeitigem Entzug der Fahrerlaubnis toleriert werden, denn der Konsum führt zu massiven Leistungsbeeinträchtigungen im Bereich des Zeitgefühls, der optischen und akustischen Wahrnehmung sowie des Reaktions- und Konzentrationsvermögens.

In der Studie von Johannes G. Ramaekers, Günther Berghaus, Margriet van Laar und Olaf H. Drummer wurden die Auswirkungen des Cannabiskonsums auf die Fahrtauglichkeit untersucht.

Danach ist eine Beeinträchtigung der Fahrtüchtigkeit zu bejahen. Bei Dauerkonsum von Cannabis kann es zu dauerhafter Fahruntüchtigkeit kommen, die aber nach einer gewissen Dauer der Abstinenz wieder nachlässt, so dass die Fahrtüchtigkeit wiedererlangt werden kann.

Hieraus – und aus dem Urteil des Bundesverfassungsgerichts vom 20. Juni 2002  –  ergibt sich zwangsläufig:

Jedem Cannabis-Dauerkonsumenten (vgl. „Freigabe von Haschisch auf Kassen-Rezept als Medikament z.B. Schmerzmittel“) ist ab dem Beginn des Konsums die Fahrerlaubnis zu entziehen.

Da es sich in diesen Fällen der ärztlich verordneten Cannabis-Anwendung um täglich mehrfach verabreichte Cannabisdosen handelt, muss diesen Patienten allein schon aus diesem Grund die Fahrerlaubnis entzogen werden.

Der Gesetzgeber sollte schnellstmöglich dafür sorgen, dass Cannabis auf Kassenrezept in der Apotheke nur dann ausgehändigt werden darf, wenn der Konsument/Patient eine amtlich gültige Bescheinigung vorlegt, aus der hervorgeht, dass ihm für die Dauer des Cannabis-Dauerkonsums bis auf weiteres der Führerschein entzogen wurde.

Das Erreichen des Grenzwertes von 1,0 ng/ml THC ist eindeutig auf Dauer gegeben bei jedem chronischen Schmerzpatienten, der z.B. auf Kassenrezept Haschisch (Cannabis) aus der Apotheke bezieht und ständig bis zu dreimal pro Tag und weit darüber hinaus Cannabis konsumiert.

Besondere Gefahren bestehen im Mischkonsum von Alkohol und Cannabis im Straßenverkehr. Diese Gefahren sind größer als bei einer Beschränkung auf eine Droge.

Es gibt auch noch keinen mit dem Atem-Alkoholtest vergleichbares Verfahren zur Bestimmung des THC-Gehalts im Körper. So produzieren die derzeitigen Testmethoden noch viele Falschmeldungen in beide Richtungen.

Cannabis beeinflusst auch nicht alle Bereiche der Fahreignung. Hauptsächlich betrifft es die Bereiche wie beispielsweise Geschwindigkeit, nicht jedoch das Einschätzen von Abständen.

Aus den Rausch-Effekten des Cannabis resultieren folgende Leistungseinschränkungen im Straßenverkehr:
1. Störungen des Zeitgefühls,
2. Störungen der Bewegungskoordination,
3. Verlängerung der Reaktions- und Entscheidungszeit (z. B. Fehleinschätzungen der für Überholvorgänge erforderlichen Zeit),
4. Einschränkung des verkehrsrelevanten Hörvermögens im Sinne der „Signalentdeckung“ (schwache Gehörreize können aus irrelevanten Hintergrundgeräuschen nicht mehr zuverlässig herausgefiltert werden),
5. Einschränkung der Konzentrationsfähigkeit,
6. Herabsetzung des Farbunterscheidungsvermögens,
7. verschlechtertes Erkennen von zentralen und peripheren Lichtsignalen und von Details in bewegten Objekten,
8. Verschlechterung der dynamischen Sehschärfe für bewegte Objekte sowie
9. Verschlechterung des räumlichen Sehens.
Bei experimentellen Untersuchungen ergaben sich nach Cannabiskonsum die folgenden allgemeinen Ausfallerscheinungen (beim Test im Fahrsimulator und im realen Fahrversuch auf der Straße), die die o.g. Leistungsminderungen zusammenfassen:
1. Leistungsminderungen bei der Fahrkoordination
2. Leistungsminderungen beim „Tracking“ (= Fähigkeit, einen Zeiger auf einem bewegten Ziel zu halten). Trackingaufgaben erfordern häufig Hand-Auge-Koordinationen.
3. Leistungsminderungen bei der „Vigilanz“ (= Fähigkeit, seltene Signale bei einer ereignisarmen oder langweiligen Aufgabe zu entdecken und zu beantworten)
4. Leistungsminderungen bei der „Perzeption“ (= Vorgang des Auffassens, des Erkennens eines Gegenstandes und zugleich die Vorbereitung für seine Aufbewahrung als Erfahrung)

Bei gleichzeitigem Alkohol-Konsum verstärken sich die Wirkungen des Cannabis. Es kommt darüber hinaus häufiger zu Sprachstörungen, Gangstörungen und verlangsamten Denkabläufen im Vergleich zum ausschließlichen Cannabis-Konsum.

Der aktuelle Stand der wissenschaftlichen Erkenntnis zur Beeinträchtigung der Fahrtauglichkeit nach Cannabiskonsum ergibt sich aus den im Auftrag des Bundesverfassungsgerichts aus Anlass seiner Entscheidung vom 20.6.2002 erstellten Gutachten von Prof. Dr. Berghaus und von Prof. Dr. Krüger (aus http://www.bads.de/informieren/drogen/cannabis/)

Bundesverfassungsgerichts-Urteil zum Cannabis-Dauerkonsum
und Fahrtüchtigkeit sowie Entzug der Fahrerlaubnis:

BUNDESVERFASSUNGSGERICHT
– 1 BvR 2062/96 –
20. Juni 2002 Seite 48/49
https://www.bundesverfassungsgericht.de/SharedDocs/Entscheidungen/DE/2002/06/rk20020620_1bvr206296.html

a) Die Entziehung einer Fahrerlaubnis nach § 4 StVG und § 15 b Abs. 1 StVZO dient dem legitimen Zweck, den fahrungeeigneten Erlaubnisinhaber davon abzuhalten, aktiv mit einem Kraftfahrzeug am öffentlichen Straßenverkehr teilzunehmen. Dadurch sollen von ihm ausgehende Gefahren für die Sicherheit des Straßenverkehrs und damit verbundene Gefahren für Leben, Gesundheit und Eigentum anderer Bürger abgewendet werden.

FORTSETZUNG des Artikels von Heinz Ess (Arzt und Philosoph) hier: https://conservo.wordpress.com/2017/03/30/cannabis-konsum-auf-kassenrezept/#more-14526

 


Medizin-Professor Freyschmidt will eine „Männerquote“ beim Arztberuf

Der ehem. Professor der Medizinischen Hochschule Hannover, Jürgen Freyschmidt, hat sich für eine Männerquote unter Ärzten ausgesprochen. Die Teilzeitarbeit der Frauen nach dem Medizinstudium verschärfe die Versorgungsproblematik drastisch, warnte er in einem Gastbeitrag für die Frankfurter Allgemeine Zeitung.

„Es ist die Angst, ins Fettnäpfchen zu treten, wenn es darum geht, das eigentliche Problem anzufassen – und das liegt in dem unausgeglichenen Geschlechterverhältnis zwischen Ärztinnen und Ärzten“, schrieb Freyschmidt. Auch die von jungen Ärzten angestrebte „Work-Life-Balance“ stelle das derzeitige Gesundheitssystem vor große Probleme.

Über 65 Prozent aller Studienanfänger seien derzeit weiblich, da Frauen im Schnitt bessere Abiturnoten hätten als Männer. Doch viele von ihnen würden das Studium vorzeitig abbrechen oder nach dem Staatsexamen durch eine Familiengründung ihren Beruf nicht oder nur teilweise ausüben: „Von den ärztlich tätigen Ärztinnen arbeiten zahlreiche nur halbtags, was besonders die Kliniken zu spüren bekommen, wenn nachmittags Stationen nicht mehr ausreichend besetzt sind.“

Der einstige Chefarzt fordert anstelle von guten Noten für die Aufnahme in das Medizinstudium einen psychologischen Eignungstest und eine Quote von 50 Prozent weiblichen und 50 Prozent männlichen Anfängern. 

Quelle: Wochenzeitung „Junge Freiheit“


Gastvorlesung in Mainz: Dr. Eckart von Hirschhausen „Warum Worte Medizin sind“

Eine Veranstaltung zugunsten der Stiftung HUMOR HILFT HEILEN

„Bei allem technischen Fortschritt sind und bleiben kluge Fragen und einfühlsame Gesprächsführung die wichtigsten diagnostischen und therapeutischen Instrumente des Arztes!“, so die Überzeugung von Dr. Eckart von Hirschhausen. 978-3-498-09187-3

Sein aktuelles Buch „Wunder wirken Wunder“ ist seit Erscheinen auf Platz 1 der Spiegel-Bestsellerliste und zeigt, wie groß das Bedürfnis nach verständlichen und fundierten Gesundheitsinformationen in Deutschland ist.

Hirschhausen ist es eine Herzensangelegenheit, die Ärzte dieser und der nächsten Generation zu inspirieren, Worte als Medizin wertzuschätzen und bewusster einzusetzen. „Der Placebo-Effekt wird oft missverstanden als eine Täuschung des Patienten. Dabei geht es im Kern darum, positive Erwartungen zu wecken und professionell zu nutzen, statt die Menschen frustriert der Alternativmedizin zu überlassen.“

Die Vorlesung für Studierende und Lehrende des Fachbereichs Universitätsmedizin findet auf Einladung des Wissenschaftlichen Vorstands der Universitätsmedizin Mainz und der Teddyklinik Mainz statt.

Vor Ort wird es die berühmten roten Nasen gegen eine kleine Spende geben. Mit der Stiftung HUMOR HILFT HEILEN fördert Dr. v. Hirschhausen seit Jahren die Clownsvisiten in der Mainzer Kinderklinik, Fortbildungen für Pflegekräfte und Studien, warum Lachen tatsächlich die beste Medizin ist.

Gastvorlesung von Dr. Eckart von Hirschhausen
am Dienstag, dem 31. Januar 2017, von 11 bis 13 Uhr,
im Hörsaal Chirurgie (Geb. 505H),
Universitätsmedizin der Johannes Gutenberg-Universität Mainz,
Langenbeckstr. 1 in 55131 Mainz.

 


Höherer Zuckerstoffwechsel „lähmt“ das Immunsystem – Krebstherapie verbessern

Der erhöhte Zuckerstoffwechsel in Tumoren ist mit dafür verantwortlich, dass das menschliche Immunsystem Tumorzellen nicht wirksam abtöten kann. Das ist das Ergebnis einer Studie unter Federführung Regensburger Wissenschaftler, an der Forscher der Universitätsmedizin Mainz prominent beteiligt sind. Medizin

In den Zuckerstoffwechsel von Tumoren gezielt einzugreifen, könnte daher ein viel versprechender neuer immuntherapeutischer Ansatz im Kampf gegen Krebs sein, berichten die Wissenschaftler in der renommierten Fachzeitschrift „Cell Metabolism“.

Anders als die klassischen Behandlungsmethoden bei Krebs – Operation, Chemotherapie und Bestrahlung – nutzt die Krebsimmuntherapie das Immunsystem zur Bekämpfung von Krebserkrankungen. Dabei ist bekannt, dass sich das menschliche Immunsystem zwar sehr wohl mit einem Tumor auseinandersetzt. Dies reicht in der Regel aber nicht aus, um den Tumor zu kontrollieren.

Konkret bekämpft die Immunabwehr des Menschen Krebszellen vor allem durch bestimmte Zellen, die sog. T-Zellen (zelltoxischen T-Lymphozyten) und die Natürlichen Killerzellen (NK-Zellen). Diese Abwehrzellen können die Tumorzellen zwar meist erkennen, jedoch nicht wirksam genug abtöten. Warum dies so ist fanden jetzt Wissenschaftler des Instituts für Pathophysiologie der Universitätsmedizin Mainz und des Universitätsklinikums Regensburg in Zusammenarbeit mit weiteren nationalen und internationalen Partnern heraus. biomedcinprogrammet_65

Das Ergebnis: Es sind die Besonderheiten des Tumorstoffwechsels, die die krebszerstörende Wirkung der Immunzellen häufig stark einschränken.

Konkret zeigen die Ergebnisse an einem Hautkrebs-Modell, dass der erhöhte Zucker(Glucose)-Stoffwechsel dafür verantwortlich ist: Im Zuge dieses Stoffwechsels wird durch das Enzym LDHA (Laktatdehydrogenase A) vermehrt Milchsäure in den Krebszellen gebildet. Dies schwächt die Tumorbekämpfung durch das körpereigene Immunsystem stark ab.

In der Folge kann der Tumor vermehrt und ungebremst wachsen. Im Detail übt die Milchsäure eine hemmende Wirkung auf den NFAT (nukleärer Faktor aktivierter T Zellen) aus, was wiederum die Produktion von zelltoxischem INFg (Interferon-gamma) vermindert. Wurde im Modell die Milchsäurebildung „gedrosselt“, konnte das Immunsystem den Tumor wesentlich besser in Schach halten.

„Durch diese Versuche konnten wir zeigen, dass der Glucosestoffwechsel und die ausbleibende Immunreaktion ursächlich zusammenhängen“, erläutert der Leiter der Mainzer Arbeitsgruppe, Prof. Dr. Wolfgang Müller-Klieser. „Zudem unterstreichen begleitende Untersuchungen an Gewebeproben von Melanom-Patienten die klinische Relevanz der Befunde.“

Originalpublikation: Brand et al., LDHA-Associated Lactic Acid Production Blunts Tumor Immunosurveillance by T and NK Cells, Cell Metabolism, Volume 24, Issue 5, 8 November 2016, Pages 657–671; http://dx.doi.org/10.1016/j.cmet.2016.08.011

Quelle: Pressemitteilung der Universität Mainz

 


Neue Forschungen könnten Therapie bei Multiple Sklerose verbessern

T-Zellen sind ein wichtiger Teil des Immunsystems. Sie können aber nicht nur Krankheitserreger ausschalten, sondern auch selbst zu einer Gefahr werden. Forscherinnen und Forscher der Technischen Universität München (TUM) und der Universitätsmedizin Mainz haben herausgefunden, wann bestimmte T-Zellen zu krankheitserregenden T-Zellen werden, die mit Multipler Sklerose in Verbindung gebracht werden.

Die Ergebnisse erklären, warum bestimmte Behandlungsansätze nicht zuverlässig wirken. Sie sind in der aktuellen Ausgabe von „nature immunology“ veröffentlicht.

FOTO: Die dendritische Zelle und die T-Zelle bei der Clusterbildung (rechts im Bild)

Multiple Sklerose ist eine Autoimmunerkrankung, also eine Krankheit, bei der das Abwehrsystem des Körpers die eigenen Zellen angreift. In diesem Fall sorgen veränderte T-Zellen dafür, dass die Myelinhülle von Nervenzellen abgebaut wird. Diese Schicht schützt die eigentliche Nervenbahn und sorgt erst dafür, dass Informationen übertragen werden können.

Welche Ziele im Körper T-Zellen ansteuern und welche Wirkung sie dort entfalten, hängt von verschiedenen Faktoren ab. Professor Thomas Korn, Inhaber des Lehrstuhls für Experimentelle Neuroimmunologie der TUM, konnte bereits in einer früheren Studie zeigen, dass im Fall der T-Zellen, die zur Schädigung von Myelinhüllen im zentralen Nervensystem führen, ein Stoff namens Interleukin-6 eine wichtige Rolle spielt.

Die „Anleitung“ dafür, gewebeschädigende Wirkung zu entfalten, erhalten die T-Zellen in Lymphknoten. Sie treffen dort mit einer bestimmten Variante sogenannter dendritischer Zellen zusammen. Diese zeigen den T-Zellen an, beim Kontakt mit welchen Substanzen sie in anderen Teilen des Körpers eine Immunreaktion auslösen sollen. Im Fall von Fremdantigenen, z. B. Bestandteilen von Viren oder Bakterien ist das sinnvoll. Sie können dadurch aus dem Gewebe eliminiert werden. Handelt es sich aber um Autoantigene, also um Bestandteile köpereigener Substanzen wie der Myelinhülle, leiten die T-Zellen eine Immunreaktion gegen den Körper selbst ein.

Foto: HMKWenn dendritische Zellen nicht nur das Myelin als „Zielsubstanz“ anzeigen, sondern zugleich den Botenstoff Interleukin-6, kurz IL-6, ausschütten, wird in den T-Zellen eine Art molekularer Schalter umgelegt. Sie werden dann pathogen, entfalten also besonders gewebsschädigende Eigenschaften.

„Mit diesem scheinbar klaren Zusammenhang gab es aber ein großes Problem“, erzählt Thomas Korn. „Die T-Zellen wurden nicht immer pathogen, wenn IL-6 ausgeschüttet wurde.

Gemeinsam mit Forscherinnen und Forschern um Professor Ari Waisman, Leiter des Instituts für Molekulare Medizin an der Universitätsmedizin Mainz, haben Korn und sein Team jetzt eine Erklärung für dieses Phänomen. „Entscheidend ist nicht nur, ob die dendritischen Zellen den T-Zellen mit IL-6 Signale senden“, sagt Ari Waisman, „Es geht darum, auf welchem Weg sie das tun.“

Bislang waren zwei Wege bekannt, auf denen die dendritischen Zellen IL-6 an die T-Zellen weitergeben. Sie können den Botenstoff zum einen in ihr Umfeld abgeben, die Moleküle sind löslich und bilden eine Wolke im engen Umfeld der dendritischen Zelle. Zum anderen können lösliches IL-6 und löslicher IL-6 Rezeptor einen Komplex bilden, der in bestimmten Zielzellen ein Signal auslösen kann („Trans-Signaling“).

Korn und Waisman fanden heraus, dass IL-6 weder auf die eine noch auf die andere Weise die entscheidende Veränderung in den T-Zellen auslöst. Stattdessen identifizierten sie einen dritten Weg. Die dendritischen Zellen können IL-6 auch direkt über ihre Oberfläche weitergeben. Diesen Modus der Signalübermittlung bezeichnen Korn und Waisman als „Cluster Signaling“. Namensgebend ist der Haufen (engl. Cluster), den die dendritische und die T-Zelle dabei bilden.

Das Besondere an diesem „dritten“ IL-6-Signalmodus ist, dass es eine enge zeitliche Kopplung des IL-6 Signals mit anderen Signalen gibt, die die T-Zelle von der dendritischen Zelle empfängt. Wahrscheinlich führt diese zeitliche Kopplung dazu, dass die T-Zelle besonders aggressiv wird und ihr Zielantigen hocheffizient angreift. Derzeit untersucht das Team um Thomas Korn das genaue Zusammenspiel der verschiedenen Signale.

Quelle und Fortsetzung hier: http://www.unimedizin-mainz.de/presse/pressemitteilungen/aktuellemitteilungen/newsdetail/article/multiple-sklerose-neu-entdeckter-signalmechanismus-macht-t-zellen-pathogen.html


Uni-Medizin Mainz: Wie Alkoholmißbrauch den Herzmuskel irreparabel schädigt

Ein schwaches Herz ist nicht mehr in der Lage, ausreichend Blut durch den Körper zu pumpen.  In Deutschland leiden schätzungsweise 1,8 Millionen Menschen unter einer Herzschwäche. Bei einem Fünftel der Betroffenen ohne Herzinfarkt in der Vorgeschichte ist Alkoholmißbrauch die Ursache der Herzschwäche.

Foto: HMKEine Forschergruppe des Zentrums für Kardiologie der Universitätsmedizin Mainz konnte zeigen, wie Ethanol die Produktion von Sauerstoffradikalen mit verheerenden Folgen begünstigt, denn Sauerstoffradikale beeinträchtigen die Funktion der Mitochondrien als „Kraftwerke“ der Zellen und Energieversorger für den Herzmuskel.

Es kommt zu einem Absterben der Herzmuskelzellen und einer irreparablen Schädigung des Herzmuskels. Die Ergebnisse dieser Forschung wurden im September 2016 im angesehenen Fachjournal Scientific Reports veröffentlicht, das durch die Nature Publishing Group herausgegeben wird.

Dass regelmäßiger Alkoholkonsum zu einer Schädigung des Herzmuskels und schließlich zu einer Herzmuskelschwäche – der alkoholischen Kardiomyopathie – führen kann, ist nicht neu. Obwohl vermutet wurde, dass Stoffwechselprodukte des Trinkalkohols Ethanol eine wichtige Rolle in der Entstehung der alkoholischen Kardiomyopathie spielen, blieb jedoch der genaue Entstehungsmechanismus bis zuletzt ungeklärt.

Wissenschaftlern aus der Arbeitsgruppe des Mainzer Kardiologen Prof. Dr. Philip Wenzel ist es nun gelungen, diesen Mechanismus erstmalig genau zu beschreiben:

Sie wiesen nach, dass in den Herzmuskelzellen Ethanol durch das Abbauprodukt Acetaldehyd – über die Aktivierung eines bestimmten Enzyms (NADPH-Oxidase, NOX2) – zu einer vermehrten Produktion von Sauerstoffradikalen führt. DSC00254

„Wir konnten zeigen, dass diese Sauerstoffradikale wiederum die Funktion der Mitochondrien als „Kraftwerke“ der Zelle stören. Damit können die Mitochondrien ihrer wichtigsten Aufgabe, Energie in den Herzmuskelzellen bereit zu stellen, nicht nachkommen“, erklärt Prof. Wenzel.

Durch das Fehlen von chemischer Energie, so eine zentrale Erkenntnis der Studie, wird zunächst die Fähigkeit der Herzmuskelzellen zum Zusammenziehen beeinträchtigt. Im weiteren Verlauf sterben die Zellen ab und werden durch Narbengewebe ersetzt. Es kommt zur irreparablen Schädigung des Herzmuskels und somit zur dauerhaften Herzschwäche.

„Wir hoffen, dass wir durch Aufdeckung dieser Mechanismen der alkoholischen Herzmuskelschädigung die Aufklärung und Therapie von Patienten mit übermäßigem Alkoholkonsum verbessern können“, sagt Dr. Moritz Brandt, der Erstautor der Studie.

Univ.-Prof. Dr. Thomas Münzel, Direktor des Zentrums für Kardiologie, betont: „Die hervorragenden Bedingungen am Centrum für Translationale Vaskuläre Biologie in Mainz haben diese Studie mit unmittelbarem Bezug zur Patientenversorgung erst möglich gemacht.“

Originalpublikation: „NOX2 amplifies acetaldehydemediated cardiomyocyte mitochondrial dysfunction in alcoholic cardiomyopathy“, Moritz Brandt, Venkata Garlapati, Matthias Oelze, Efthymios Sotiriou, Maike Knorr, Swenja Kröller-Schön, Sabine Kossmann, Tanja Schönfelder Henning Morawietz, Eberhard Schulz, Heinz-Peter Schultheiss, Andreas Daiber, Thomas Münzel & Philip Wenzel. Sci Rep. 2016 Sep 14;6:32554. doi: 10.1038/srep32554.

Quelle: Pressestelle der Universitätsmedizin Mainz