Besorgniserregende Abnahme männlicher Fruchtbarkeit durch immer mehr Östrogene

Von Dr. med. Edith Breburda

Allzu oft geraten wir in eine Sackgasse und stehen vor unlösbaren Aufgaben, wenn wir versuchen, in Gottes Schöpfung und seinen Auftrag „Seid fruchtbar und mehret euch“ einzugreifen.

Mit Entsetzen beobachtet man seit einigen Jahren die abnehmende Fruchtbarkeitsrate von Männern. Nicht nur der israelische Major der Armee, Hagai Levine, war zutiefst besorgt. Zudem nimmt seit 1980 die Rate von Gonaden-Tumoren rapide zu. Das Schlimme daran ist, dass bisher keiner die Ursache dafür enthüllen konnte.

Wenn unfruchtbare Paare eine Reproduktionsklinik aufsuchten, sah man vor einigen Jahren noch sehr selten die Ursache beim Mann.

Heute sind in Israel  –  einem der wohlhabendsten Länder der Welt  –  die Hälfte der Männer unfruchtbar. Mehr als woanders vertrauen hier kinderlose Paare in die In-Vitro-Fertilisation. Und öfter als in anderen Ländern sind mehrere IVF-Behandlungen notwendig, um die Zahl der Geburten zu steigern.

Major Levine, führender Epidemiologie der israelischen Verteidigungsarmee, ist sich bewusst, dass die Abnahme der sexuellen und reproduktiven Gesundheit und die damit verbundene drastische Zunahme der Sterilität bei Männern nicht nur in seiner Heimat vorkommt.

Seine 2017 publizierten Studie über den Stand menschlicher Samenzellen erweckte weltweites Aufsehen  – obwohl die Franzosen bereits über ähnliche Beobachtungen im Zeitraum von 1989 bis 2005 berichteten. Die Zeitschrift LeMonde redete zwar nicht von einem totalen Kollaps, aber immerhin von einer ernstzunehmenden Krise.

2008 bemerkte China, dass mit der Samenqualität etwas nicht mehr stimmt – und 2012 warnte Indiens Gesundheitsminister vor einem Anstieg der Unfruchtbarkeit bei Männern. Malaysia schrieb dem 43%igen Verlust einer durchschnittlich vorhandenen Spermienanzahl dem zunehmenden Arbeitsstress und anderen Faktoren der Lebensführung zu.

Erst im September 2018 fragte sich die US-Zeitung Newsweek, wer für den Tod von Amerikas Spermien verantwortlich sei. Vox publizierte sieben Fragen, die wir uns wohl aus Angst bisher nicht klarzumachen getrauten.

Professor Shanna Swan von der Icahn School of Medicine des Mount-Sinai-Hospitals in New York, schrieb: „In den letzten 40 Jahren wurde die Spermienzahl um die Hälfte reduziert.“

Die Gefahr, dass wir deshalb nicht mehr auf natürlichem Wege Kinder bekommen könnten, liegt zwar nach wie vor in weiter Ferne, trotzdem liefert die männliche Fruchtbarkeit ein Indiz für seine Gesundheit: jene mit der geringsten Spermienqualität hatten die höchste Wahrscheinlichkeit, bald zu sterben. Was auch immer die Fruchtbarkeit des Mannes eindämmt, ist damit auch für einen zu frühen Tod desselben verantwortlich.

Levine sagte: „Männer werden wahrscheinlich über kurz oder lang vom Aussterben bedroht sein. Zwar sind wir noch nicht so weit, aber wir hätten die Zeichen erkennen sollen. Stattdessen blieben sie unbeachtet. Die Welt, die wir kennen, wird sich total verändern. Wir wissen zwar nichts Genaueres, trotzdem steht fest, die Männlichkeit wird existentiell bedroht.“

Der bekannte Youtube-Blogger Joe Biggs scheint darüber nicht erstaunt: „Das ist nichts Neues, ebenso berichtete Alex Jones und InfoWars schon sehr lange davon.“

Eine Feminisierung schreitet seit den letzten zehn Jahren fort. Alpha-Männchen gibt es nicht mehr. Stattdessen tragen sie enganliegende Jeans, einen Haarknoten und benehmen sich zunehmend wie kleine Mädchen. Echte Männer sind am Aussterben und Frauen wollen sich nicht mehr mit weibischen Männern abgeben.

Genaugenommen heißt das: Unsere westliche Zivilisation stirbt aus, weil sie an der Erfüllung des Schöpfungsauftrags schlichtweg scheitert.

Eigentlich beobachtet man den Schwund der Spermienanzahl bereits Anfang der 1990. Ob es ein Zufall ist, dass wir in diesen Jahren damit anfingen, unsere Feldfrüchte genetisch zu manipulieren, sei dahingestellt. In den 70iger und 80iger Jahren lagen Atom- und andere krebserzeugende Umweltgifte im Fokus der Forschung.

Der Zoologe Theo Colborn interessierte sich als erster für die gesundheitlichen Auswirkungen von Umwelthormon-Stoffen, die sich störend auf das Hormonsystem von Menschen und Tieren auswirkten. Im Verdacht standen Pestizide und Abwässer aus Industrie, Landwirtschaft und Städten, welche genotoxische oder östrogene Wirkungen hervorrufen können.

Plötzlich fand man Fische und Amphibien, denen man nicht eindeutig ein Geschlecht zuweisen konnte. Die Fruchtbarkeit in Vögeln, Fischen, Säugetieren ging zurück. Nicht nur Colborn stellte sich die Frage, was passieren könnte, wenn menschengemachte Umweltgifte eine geschlechtsverändernde Wirkung aufweisen.

Das 1996 erschienenen Buch Silent Spring mit einem Vorwort on Al Gore postuliert, dass wir Menschen unsere eigene Fruchtbarkeit durch chemische Umweltgifte bedrohen.

BILD: Eines der bioethischen Sachbücher von Dr. Breburda

Colborn ruft auf, etwas zu unternehmen. Spermien werden weiterhin degenerieren, während die Flut von Östrogenen steigt. Colborn hatte mit 20 anderen Wissenschaftlern das Wort Endokrine Disruptoren geprägt, wobei Östrogen an erster Stelle steht.

Richard Sharpe von der Universität Edinburgh untersucht seit Jahren den Anstieg der Unfruchtbarkeit bei Männern. Seit über 50 Jahren (seitdem es auch die Pille gibt) werden männliche Ungeborene steigendenden Hormonkonzentrationen ausgesetzt.

Synthetische Östrogene stammen aus der Tierhaltung. Phytoöstrogene kommen vor allen in Soja, aber auch Hopfen (Bier) vor. Östrogenähnliche Chemikalien finden wir in Pestiziden und Plastikprodukten. Zudem kann man östrogenhaltige Verhütungsmittel bzw. Pillenhormone nicht aus den Kläranlagen herausfiltern, womit wir es mit unserem Trinkwasser konsumieren.

Wir leben in einem „See voller Östrogene“, sagen die Wissenschaftler. Allen voran Colborn, der als erster vor genitalen Missbildungen sprach, die bereits vorgeburtlich entstehen und in einer lebenslangen Verminderung der Spermienqualität resultieren. Das bedrohende, schnell verbreitende Übel besteht in einer Überflutung von Östrogenen, welche die darin ertrinkenden Männer am Ende feminisieren.

Wem man auch immer die Schuld zuschreibt, seien es unsere Handys, die ansteigenden Temperaturen, die Landwirtschaft, Pille oder Petrochemie: Fest steht, in 2017 sind in Amerika 3,85 Millionen Babys geboren worden. Der Kindersegen ist mit sechs Geburten in 100 gebärfähigen Frauen so niedrig wie schon lange nicht mehr.

Automatisch denkt man, dass dies den zunehmend gebildeten Frauen zur Last gelegt wird, die den Kindersegen auf spätere Jahre vertagen oder die einfach nicht mehr heiraten wollen. Selten kommt uns in den Sinn, dass das Problem auch auf Seiten der Männer liegen könnte [i].

[i] Engber D.: Why is everybody freaking out about sperm counts? New York Magazine, 1. Oktober 2018

Unsere Autorin Dr. med. Edith Breburda ist Bioethik-Expertin, Schriftstellerin und Veterinär-Medizinerin (Tierärztin); sie lebt in den USA.  – Ediths Homepage: http://scivias-publisher.blogspot.com/

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Streßempfindlichkeit, Zuckerstoffwechsel und Gehirnfunktion hängen zusammen

Insbesondere chronischer Stress gilt als ein Risikofaktor für die Entwicklung psychischer Erkrankungen wie beispielsweise depressive Störungen. Zudem kann er sich negativ auf den Stoffwechsel und besonders auf den Zuckerstoffwechsel auswirken.

Nun haben Wissenschaftler der Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie der Universitätsmedizin Mainz und des Deutschen Resilienz-Zentrums Mainz (DRZ) im Tiermodell untersucht, ob Stress, eine Störung des Zuckerstoffwechsels und psychische Symptome direkt und ursächlich miteinander verknüpft sind.

Ihre Untersuchungen zeigten, dass sich in zeitlichem Zusammenhang mit Stress eine Störung des Glukosestoffwechsels entwickeln kann, und zwar sowohl im Blut als auch im Gehirn. Demnach kann eine stressinduzierte Störung des Zuckerstoffwechsels mit der Entstehung von stressabhängigen psychischen Erkrankungen zusammenhängen.

Die Ergebnisse sind in der aktuellen Ausgabe der hochrangigen Fachzeitschrift Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS) veröffentlicht.

Das menschliche Gehirn benötigt selbst unter Ruhebedingungen sehr viel Energie: Die benötigte Menge beträgt das Zehnfache der Energiemenge, die alle übrigen Körperorgane zusammen verbrauchen. Die Hirnfunktionen sind damit in hohem Maße abhängig von einer optimalen Energiezufuhr. Die Aufnahme der Zuckerart Glukose aus dem Blut ist dabei besonders wichtig. Wenn sich das Gleichgewicht des Glukosestoffwechsels auch nur geringfügig verändert, reagiert das Gehirn sehr empfindlich.

Warum führt chronischer Stress bei manchen Personen zur Entwicklung psychischer Symptome, wie beispielsweise zu depressiver Stimmung oder einer Funktionsstörung des Gedächtnisses, während andere Menschen unter identischen Lebensbedingungen gesund bleiben und seelisch widerstandsfähig, also resilient sind?

Welche Rolle spielt chronischer Stress für die Entwicklung einer stressabhängigen Veränderung des Zuckerstoffwechsels, dem sogenannten Glukosestoffwechsel? Und sind Stress, Glukosestoffwechsel und psychische Veränderungen möglicherweise sogar ursächlich miteinander verknüpft?

Diesen Fragen widmeten sich Wissenschaftler einer Arbeitsgruppe um Univ.-Prof. Dr. Marianne Müller, Leiterin Translationale Psychiatrie der Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie der Universitätsmedizin Mainz, gemeinsam mit interdisziplinären Kooperationspartnern.

Für die hier vorgestellte Studie beobachteten die Forscher in einem Tiermodell für sozialen Stress über längere Zeit die Veränderungen im Glukosestoffwechsel. Sie konnten zeigen, dass sich in zeitlichem Zusammenhang mit Stress sowohl im Blut als auch in jenen Gehirnarealen, die für Lernen und Gedächtnisfunktionen verantwortlich sind, eine Störung des Glukosestoffwechsels entwickeln kann:

Die gestressten Tiere wiesen erhöhte Blutzuckerwerte und eine deutliche Störung der Glukoseregulation im Gehirn auf – und das sogar noch nach Beendigung der Stressphase. Für ihre Forschungen nutzten die Wissenschaftler den aus der Diabetesbehandlung bekannten SGLT-2-Hemmer Empagliflozin. Dieser sorgt dafür, dass vermehrt Glukose mit dem Urin ausgeschieden wird, wodurch der Blutzuckerspiegel sinkt. Durch die Behandlung mit Empaglifozin normalisierte sich die Störung des Glukosestoffwechsels.

Bei der detaillierten Auswertung der Daten machten die Mainzer Wissenschaftler aber eine interessante Entdeckung: Nicht alle Tiere reagierten gleich stark. Innerhalb der Gruppe der gestressten Tiere gab es Untergruppierungen.

So beobachteten sie sehr empfindliche, so genannte suszeptible Tiere, die auf den Stress mit einer deutlichen Störung des Glukosestoffwechsels, konkret mit einer erhöhten Glukosekonzentration, reagierten. Diese ging mit einer Störung der Gedächtnisfunktion einher. Eine andere Untergruppe, jene der resilienten Tiere, zeigte hingegen keine nennenswerten Veränderungen und schnitt in den Untersuchungen ähnlich gut ab wie die Kontrollgruppe.

Wie die Wissenschaftler zudem herausfanden, ging mit der Behandlung mit Empagliflozin nur in der suszeptiblen Untergruppe von Tieren eine verbesserte Gedächtnisleistung einher. In der Untergruppe der „resilienten“ Tiere, bei denen der Stress keine erhöhte Glukosekonzentration ausgelöst hatte, führte die Gabe von Empagliflozin hingegen sogar zu schlechteren Gedächtnisleistungen.

„Diese Ergebnisse verdeutlichen, wie wichtig eine Bewertung der individuellen Faktoren im Rahmen therapeutischer Entscheidungen ist. Durch den frühzeitigen Einsatz von personalisierter, also einer individuell maßgeschneiderten Medizin lassen sich möglicherweise Spätfolgen von Stress vermindern.

Da auch Menschen auf widrige Lebenssituationen in unterschiedlichem Maße verletzlich (vulnerabel) oder seelisch widerstandsfähig (resilient) reagieren, sind Erkenntnisse über einen ursächlichen Zusammenhang dieser Faktoren von hoher medizinischer Relevanz. Dies unterstreicht auch die Tatsache, dass Stress und psychische Erkrankungen in der Bevölkerung immer weiter verbreitet sind“, erklärt Prof. Dr. Marianne Müller.

„In der vorliegenden Studie haben wir uns zu Nutze gemacht, dass es bei Mäusen ähnlich ist wie beim Menschen: Ein Teil der Tiere reagiert relativ gelassen auf chronischen Stress, während eine andere Gruppe durch den Stress deutliche Verhaltensänderungen und insbesondere eine Störung ihrer Gedächtnisleistung aufweist. Für uns ist es wichtig zu hinterfragen, ob unsere Befunde auch auf den Menschen übertragbar sind. Es gilt herauszufinden, ob wir durch unsere Erkenntnisse dazu beitragen können, die Therapiemöglichkeiten für stressassoziierte Erkrankungen langfristig zu verbessern“, erklären Dr. Michael van der Kooij und Tanja Jene, beide gemeinsame Erstautoren der Studie.

Quelle: Pressemitteilung der Universitätsmedizin Mainz


Babys sollten bis zu 2 Jahren gestillt werden

Vom 1. bis zum 7. Oktober findet die Weltstillwoche 2018 statt. Seit 1991 wird sie jährlich in über 120 Ländern begangen. Ihr Motto lautet in diesem Jahr „Stillen – Basis für das Leben“.

Der Deutsche Hebammenverband (DHV) setzt sich dafür ein, dass jedes Kind in Deutschland seinem Bedarf entsprechend gestillt wird. Stillen ist wichtig für die Gesundheit von Kindern und für die Bindung von Mutter und Kind.

Die Weltgesundheitsorganisation (WHO) empfiehlt deshalb sechs Monate lang ausschließlich und insgesamt bis zu zwei Jahre zu stillen. In Deutschland ist die Stilldauer jedoch deutlich niedriger als empfohlen.

Wird ein Säugling in den ersten sechs Monaten seines Lebens ausschließlich gestillt, profitiert er gleich in mehrfacher Hinsicht davon. Die Nährstoffe in der Muttermilch tragen zum Wachstum bei, sie beugen Unterernährung vor, fördern die Gehirnentwicklung und verringern das Risiko, zu einem späteren Zeitpunkt übergewichtig zu werden. Das berichtet die WHO.

Zugleich wird dem Kind durch die Muttermilch eine Art erste Impfung verabreicht, indem sie es mit wichtigen Antikörpern versorgt und das Immunsystem stärkt.

Nur wenn Stillen nicht möglich ist, sollten entsprechende Alternativen zur Muttermilch genutzt werden. Denn Muttermilch ist und bleibt die beste Wahl, sie gewährleistet die beste Ernährung für das Kind.

Stillen kann sogar überlebenswichtig sein, erklärt das UN-Kinderhilfswerk UNICEF in einem Bericht. Weltweit sind rund 78 Millionen Babys lebensbedrohlichen Gesundheitsrisiken ausgesetzt, da sie nach der Geburt nicht direkt gestillt werden. Betroffen seien drei von fünf Neugeborenen, die meisten von ihnen in Ländern mit geringem oder mittlerem Einkommen.

Weitere Infos zur Weltstillwoche 2018 finden Sie hier: https://www.hebammenverband.de/aktuell/aktionen/weltstillwoche/2018/

Quelle: Pressemitteilung des Deutschen Hebammenverbandes vom 26.9.2018


Kann das Medikament Metformin der Huntington-Erkrankung vorbeugen?

Wissenschaftler der Universitätsmedizin Mainz haben im Tiermodell gezeigt, dass das Diabetes-Medikament Metformin in der Lage ist, den Verlauf der Huntington-Erkrankung zu stoppen, und zwar lange bevor sich die ersten klinischen Symptome zeigen. 

Die Ergebnisse sind viel versprechend, da es trotz intensiver Forschung bisher keine Therapie für die Erkrankung gibt. Veröffentlicht wurden die Ergebnisse in der aktuellen Ausgabe der Fach-Zeitschrift „eLife“.

Folgestudien müssen nun zeigen, ob sich durch Metformin tatsächlich auch die erst später auftretenden Symptome der Huntington-Erkrankung verhindern lassen.

Die Huntington-Erkrankung ist eine schwere, progressive Erkrankung des Zentralnervensystems. Sie bricht in der Regel im mittleren Lebensalter aus – also im Alter zwischen 20 und 50 Jahren. Uncharakteristische Frühsymptome sind zum Beispiel subtile Persönlichkeitsveränderungen und Konzentrationsverlust.

Später, im manifesten Stadium, ist die Erkrankung durch eine Bewegungsstörung – im Fachjargon Chorea –, psychiatrische Symptome wie zum Beispiel Depressionen und Demenz charakterisiert. Innerhalb von etwa 10 bis 15 Jahren nach Ausbruch der Erkrankung sterben die Patienten.

Die Huntington-Erkrankung ist eine Erbkrankheit mit einem 50-prozentigen Risiko für Patienten, die Erkrankung an ihre Kinder weiterzugeben. Nachkommen von Patienten sind somit nicht nur mit einem krank und kränker werdenden Elternteil konfrontiert, sondern auch mit ihrem eigenen Risiko, dieselbe Erkrankung auszuprägen.

Der Gendefekt, der zur Huntington-Erkrankung führt,ist seit den 90er Jahren bekannt. So wurde es möglich, Familienangehörige von Betroffenen prädiktiv zu testen. Trotz intensiver Forschung gibt es aber nach wie vor keine Therapie für diese schwere Erkrankung.

Wissenschaftler der Universitätsmedizin Mainz haben nun die Hypothese aufgestellt, dass die Huntington-Erkrankung nicht erst zum Zeitpunkt des Auftretens klinischer Symptome oder kurz davor das Gehirn angreift.

„Wir haben überlegt, dass das aufgrund des Gendefekts veränderte Eiweiss wahrscheinlich bereits sehr lange vor der ersten Krankheitsmanifestation kleine Schäden im Gehirn verursacht und dass diese kleinen Schäden das neuronale Netzwerk subtil stören“, berichtet Univ.-Prof. Dr. Susann Schweiger, Direktorin des Instituts für Humangenetik und Sprecherin des Forschungszentrums Translationale Neurowissenschaften (FTN). „Wir haben weiter vermutet, dass die Behandlung dieser kleinen, sehr frühen Störungen nötig ist, um die Krankheit effektiv zu stoppen.“

Diese Hypothese untersuchten die Wissenschaftler in Mäusen, die die Huntington Mutation tragen und im Laufe von etwa ein bis zwei Jahren eine Huntington-ähnliche Erkrankung entwickeln. Mit Hilfe von hochauflösender 2-Photonen Mikroskopie konnten sie im Gehirn der Mäuse – lange bevor diese Symptome zeigten – einzelne Neuronen identifizieren, die deutlich aktiver als der Rest der Zellen waren. Solche hyperaktiven Zellen wurden in gesunden Kontrolltieren nicht gefunden.

„Weiterhin konnten wir zeigen, dass diese einzelnen hyperaktiven Zellen die Aktivität des gesamten Netzwerkes in Richtung Hyperaktivität verschieben“, erläutert Prof. Dr. Albrecht Stroh vom Institut für Pathophysiologie.

Aus ihren früheren Arbeiten war den Wissenschaftlern bekannt, dass das altbekannte Medikament Metformin, das gegen Typ II-Diabetes eingesetzt wird, auch neuroprotektive Wirkung haben kann. In ihrer aktuellen Arbeit konnten sie nun zeigen, dass durch Metformin-Gabe die frühen Veränderungen des neuronalen Netzwerks ebenso wie Verhaltensauffälligkeiten verschwinden.

„Diese Ergebnisse bedeuten, dass Metformin, wenn es lange bevor die Krankheit ausbricht, verabreicht wird, den Krankheitsprozess im Tiermodell stoppen kann“, erklärt Susann Schweiger. „In künftigen Studien wollen wir nun untersuchen, ob sich mit den frühen, chronischen Metformingaben auch wirklich die später auftretenden Krankheitszeichen verhindern und Hirnnetzwerke stabilisieren lassen,“ fügt Albrecht Stroh hinzu.

Außerdem planen die Wissenschaftler eine proof-of-concept Studie mit Huntington-Patienten, die sich in einem frühen Krankheitsstadium befinden, um herauszufinden, ob die orale Gabe von Metformin auch im Menschen zur Reduktion von krankheitsverursachendem Eiweiss führt.

„Wenn auch diese Untersuchungen erfolgsversprechend ausfallen, wäre der nächste Schritt zu untersuchen, ob durch Gabe von Metformin in sehr jungen Mutationsträgern die Huntington-Erkrankung tatsächlich aufgehalten werden kann“, zeigt Susann Schweiger die nächsten Schritte auf:

„Dies wäre ein großer Erfolg, der aber noch einige Zeit dauern kann. So würde die proof-of-concept Studie etwa zwei Jahre in Anspruch nehmen. Die Anschlussstudie könnte dann in etwa drei bis fünf Jahren anlaufen.“


Dem Kind zuliebe: Auf Alkohol in der Schwangerschaft komplett verzichten

Anlässlich des „Tages des alkoholgeschädigten Kindes“ am 9. September 2018 rufen die Drogenbeauftragte der Bundesregierung und die Bundeszentrale für gesundheitliche Aufklärung (BZgA) schwangere Mütter auf, bewusst auf Alkohol zu verzichten. 

Alkoholkonsum in der Schwangerschaft kann zu schwerwiegenden Schädigungen beim Kind führen – den Fetalen Alkoholspektrumstörungen (FASD) bis hin zum Vollbild des Fetalen Alkoholsyndroms (FAS). Kinder mit FASD können in ihrer geistigen und körperlichen Entwicklung dauerhaft stark beeinträchtigt sein.

Marlene Mortler, Drogenbeauftragte der Bundesregierung, betont: „Alkoholgeschädigte Kinder sind ihr Leben lang auf Hilfe angewiesen, denn FASD ist nicht heilbar. Dieses Schicksal lässt sich komplett vermeiden, wenn Schwangere schlicht und einfach auf Alkohol verzichten.

Zwar wissen mittlerweile mehr als 80 Prozent der Bevölkerung um die Risiken von Alkohol in der Schwangerschaft, dennoch kommen jedes Jahr tausende von Kindern mit FAS oder FASD auf die Welt. Prävention und Information sind also kein ‚Kann‘, sondern noch immer ein absolutes ‚Muss‘!“

Dr. Heidrun Thaiss, Leiterin der BZgA, erklärt: „Während der Schwangerschaft wird das Kind über die Nabelschnur mit allen notwendigen Nährstoffen von der Mutter versorgt. Auf diesem Weg gelangt auch der Alkohol zum Kind. Bereits geringe Mengen können das Ungeborene erheblich schädigen. Deshalb empfiehlt die BZgA: kein Tropfen Alkohol während der gesamten Schwangerschaft!“

Je nachdem, in welcher Schwangerschaftsphase Alkohol getrunken wird, fallen die Schädigungen unterschiedlich aus: Im frühen Stadium kann Alkohol unter anderem Organe schädigen und Fehlbildungen der Extremitäten und Gliedmaßen sowie des Gesichts verursachen. Alkoholkonsum im späteren Verlauf der Schwangerschaft kann zu Wachstumsverzögerungen und kognitiven Beeinträchtigungen beim Kind führen.

Um werdende Mütter für die Risiken des Alkoholkonsums in der Schwangerschaft zu sensibilisieren, bietet die BZgA für Schwangere und ihre Partner verschiedene Infos zur Entstehung und Vermeidung von Fetalen Alkoholspektrumstörungen an. Sie unterstützt werdende Mütter, denen es schwerfällt, auf Alkohol zu verzichten, auch online und anonym beim Konsumstopp.

Hilfe bietet das Internetportal IRIS unter http://www.iris-plattform.de. Für Mitarbeitende in der Schwangerenvorsorge steht ein Leitfaden für die Beratung von alkoholkonsumierenden Schwangeren zur Verfügung.

Quelle: Gemeinsame Pressemitteilung der Drogenbeauftragten der Bundesregierung sowie der BZgA


Impfstoff gegen Multiple Sklerose entdeckt?

Einen aussichtsreichen Ansatz für eine neue Therapieoption gegen Multiple Sklerose (MS) haben Wissenschaftler der Universitätsmedizin Mainz und des durch die Deutsche Forschungsgemeinschaft geförderten Transregio Sonderforschungsbereich 128 entdeckt. 

Sie fanden heraus, dass bei MS-Patienten auf der Oberfläche bestimmter T-Zellen das Protein Prohibitin hochkonzentriert vorkommt und dass dieser Effekt mit einer hohen Aktivität der mitogenaktivierten Proteinkinase (MAPK) CRAF einhergeht.

Die Forscher konnten im Modell zeigen, dass sich die Interaktion zwischen Prohibitin und CRAF mittels eines Polysaccharid-Impfstoffs unterbrechen und somit ein Anstieg an anti-entzündlichen regulatorischen T-Zellen erreichen lässt. Dadurch nimmt die Schwere der Erkrankung im Versuchsmodell der MS ab. Diese Forschungserkenntnis haben die Wissenschaftler kürzlich im The EMBO Journal veröffentlicht.

Gegenwärtig gilt: MS ist nicht heilbar. Es lassen sich lediglich auf therapeutischem Wege die Symptome lindern. Vor diesem Hintergrund lässt der vielversprechende Ansatz der Wissenschaftler aus der Cell Biology Unit, der Klinik für Neurologie und des Forschungszentrums für Immuntherapie (FZI) der Johannes Gutenberg-Universität Mainz für eine neue Therapieoption gegen MS aufhorchen.

Im Versuchsmodell der Multiplen Sklerose haben die Wissenschaftler um Univ.-Prof. Dr. Frauke Zipp und Univ.-Prof. Dr. Krishnaraj Rajalingam von der Universitätsmedizin Mainz herausgefunden, dass auf der Oberfläche von Interleukin-17 (IL-17) produzierenden Th17-Zellen (eine Subpopulation von T-Zellen) die Proteine Prohibitin 1 und 2 hochreguliert sind. IL-17 ist ein Botenstoff des Immunsystems.

„Diese verstärkte Oberflächenexpression der Prohibitine 1 und 2 ging mit einer gleichermaßen hohen Aktivität der MAP Kinase CRAF und der nachgeschalteten MAP Kinase Signalweiterleitung einher. Diese Beobachtung machten wir nicht nur bei gesunden Menschen, sondern auch für Th17-Zellen von Patienten, die an MS leiden“, unterstreicht Prof. Dr. Frauke Zipp, Direktorin der Klinik und Poliklinik für Neurologie der Universitätsmedizin Mainz. MAP Kinasen werden durch Wachstumsfaktoren aktiviert.

Es kommt zu einer mehrstufigen Signalkaskade (i.S. einer Signalweiterleitung), die letztlich grundlegende biologische Prozesse wie beispielsweise das Zellwachstum reguliert. In vielen Tumorerkrankungen sind Bestandteile dieses Signalweges verändert, was unter anderem ein verstärktes Wachstum von Tumorzellen begünstigen kann.

Auf Grundlage dieser Erkenntnis wollten die Mainzer Wissenschaftler herausfinden, ob und gegebenenfalls wie sich die Interaktion zwischen Prohibitin und CRAF nicht nur unterbrechen sondern verhindern lässt. Im Rahmen ihrer Studie verwendeten sie unter anderem den von der Weltgesundheitsbehörde (WHO) zur Behandlung von Typhus zugelassenen Impfstoff Vi Polysaccharid.

Dieser Impfstoff unterbricht die Interaktion zwischen CRAF und Prohibitin und stellt somit eine neue Art von Kinasehemmer dar. Es zeigte sich, dass dieser Impfstoff in der Lage ist, die Aktivität von CRAF in behandelten Zellen stark zu verringern. „In weiterführenden Untersuchungen im Krankheitsmodell konnten wir zeigen, dass die Anzahl anti-entzündlicher regulatorischer T-Zellen anstieg und sich dadurch die Intensität der MS deutlich verringern ließ“, so der Zellbiologe Prof. Dr. Krishnaraj Rajalingam, Leiter der Cell Biology Unit.

„In einem nächsten Schritt planen wir, diese Erkenntnisse auch auf andere Autoimmunerkrankungen wie beispielsweise die rheumatoide Arthritis zu übertragen“, so der Inhaber einer Heisenberg Professur für Zellbiologie und Fellow des Gutenberg Forschungskollegs der Johannes Gutenberg-Universität.

Auch der Sprecher und Koordinator des FZI, Univ.-Prof. Dr. Tobias Bopp, bewertet den neuen Ansatz als Erfolg versprechend, zumal Wirkstoffe, die in der Lage sind, Kinasen zu hemmen, bereits als Therapieform Einzug in die Patientenversorgung gehalten haben. „Die zielgerichtete Therapie von Tumor- sowie Autoimmunerkrankungen mittels Kinasehemmern ist ein vielsprechender Ansatz, der bereits klinische Anwendung findet.“

Quelle und 2. Foto: Universitätsmedizin Mainz


DLR-Studie: Alkoholkonsum kann geistige Fähigkeiten und Reaktionsklarheit vermindern

Alkohol kann die kognitiven Fähigkeiten eines Menschen deutlich vermindern.

Ein Team unter Beteiligung von Forschern des Deutschen Zentrums für Luft- und Raumfahrt (DLR) und dem Forschungszentrum Jülich konnten nun zeigen, dass Personen, die besonders stark von Alkohol beeinträchtigt werden, auch empfindlich auf Schlafentzug reagieren.

Langfristig könnten diese Erkenntnisse dabei helfen, Unfälle zu vermeiden, die durch Übermüdung entstehen, schreiben die Wissenschaftler im Fachmagazin PNAS.

BILD: Links Frau Dr. Elmenhorst, rechts eine Probandin (Foto: DLR)

„Wie gut jemand mit Schlafmangel zurechtkommt, variiert von Mensch zu Mensch deutlich. Es gibt Personen, die zwei Tage lang wach bleiben können, ohne dass ihre geistigen Fähigkeiten dadurch leiden“, erklären Eva-Maria und David Elmenhorst.

Ebenso gibt es Menschen, bei denen sich trotz eines hohen Alkoholspiegels im Blut die Reaktionszeit kaum verschlechtert.

Die Forscher wollten herausfinden, ob zwischen beiden Phänomenen ein Zusammenhang besteht und haben dies in einem Kooperationsprojekt untersucht.

Tests mit Schlafmangel und unter Alkoholeinfluss

Bei einem Versuch im Schlaflabor des DLR wurden knapp fünfzig Probanden achtunddreißig Stunden lang am Einschlafen gehindert. Danach führten sie einen zehnminütigen Reaktionstest durch. An einem anderen Tag nahmen sie eine individuell berechnete Menge Wodka zu sich – und wieder wurde ihre Reaktionszeit ermittelt. 

„Wer unter Alkoholeinfluss beim Reaktionstest gut abgeschnitten hatte, dem konnte auch der Schlafentzug nichts anhaben. Umgekehrt machte denjenigen Probanden der Schlafmangel zu schaffen, die mit langen Reaktionszeiten auf den Wodka reagiert hatten“, berichtet Dr. Eva-Maria Elmenhorst.

Ein Versuch, bei dem die Probanden über fünf Tage hinweg einer verkürzten Nachtruhe ausgesetzt wurden, konnte diese Ergebnisse bestätigen. „Das spricht dafür, dass sowohl die Anfälligkeit für Alkohol als auch für Schlafentzug über einen gemeinsamen biochemischen Mechanismus gesteuert werden“, sagt David Elmenhorst.

Wie der im Detail aussieht, sei im Moment noch nicht eindeutig zu beantworten. Eine Schlüsselfunktion dürfte aber wohl dem körpereigenen Botenstoff Adenosin zukommen, vermutet der Neurowissenschaftler.

Die Substanz spielt eine zentrale Rolle für den Energiehaushalt des Organismus. Je länger ein Mensch wach bleibt, umso mehr Adenosin sammelt sich in seinem Gehirn an. Der Stoff dockt an der Oberfläche von Nervenzellen an und betätigt dort eine bestimmte Art von molekularen Schaltern, die Adenosin-Rezeptoren.

Diese wirken ähnlich wie ein elektrischer Dimmer und schalten die Neuronen von „wach“ auf „müde“ um. Dadurch steigt der Drang zum Einschlafen über den Tag hinweg kontinuierlich an.

Quelle und Fortsetzung der Meldung des DLR hier: https://www.dlr.de/dlr/presse/desktopdefault.aspx/tabid-10172/213_read-28913#/gallery/31408