Neuer Forschungsdurchbruch? – Mit Nano-Antibiotika gegen multiresistente Keime

Antibakterielle Nanopartikel besitzen das Potential, als effektive Antibiotika breite Anwendung zu finden. Bislang konnten sie jedoch die an sie gestellten Erwartungen nicht erfüllen.

Einen „Trick“, wie Nano-Antibiotika dennoch Einzug in den klinischen Alltag halten könnten, haben jetzt Wissenschaftler der Universitätsmedizin Mainz entdeckt:

Ein saurer pH-Wert in Nano-Antibiotika-haltigen Salben verbesserte die direkte Bindung der Nanopartikel an die Keime und ermöglichte eine effiziente Abtötung. Der Vorteil, infizierte Wunden heilten besser. Diese Erkenntnis schafft potentiell die Voraussetzungen dafür, dass sich Nano-Antibiotika in Zukunft zur Behandlung antibiotika-resistenter Keime auch klinisch einsetzen lassen.

Die Ergebnisse dieser Forschung wurden in der Fachzeitschrift „Materials Today“ veröffentlicht.

Multiresistente Keime stellen weltweit ein ernstes klinisches Problem dar. Gegen sie hilft oft keines der gängigen Antibiotika. Der massenhafte und unsachgemäße Einsatz von Antibiotika führt dazu, dass sich immer mehr resistente Bakterien entwickeln und ausbreiten. Abhilfe könnten die neuen Forschungsergebnisse von Prof. Dr. Roland Stauber von der Universitätsmedizin Mainz schaffen.

Gemeinsam mit seinem Team hat er herausgefunden, wie sich der antibakterielle Effekt von Metall- oder Metalloxid-Nanopartikeln steigern lässt. Dadurch kommen die Wirkmechanismen der Nanopartikel, die auf der Freisetzung von toxischen Metallionen, der Generierung von freien Radikalen oder der Destabilisierung der Bakterienmembran beruhen, voll zur Geltung.

Bislang sind Nano-Antibiotika in ihrer Wirksamkeit durch in Wundsekreten vorkommende Eiweiße stark eingeschränkt. Denn diese Eiweiße erschweren es ihnen, sich effizient an Bakterien anzubinden und zu verhindern, dass die Bakterien gesunde Gewebezellen schädigen.

„Tatsächlich bilden Eiweiße auf der Oberfläche der Nano-Antibiotika eine dichte Schicht, die sogenannte ´Corona´. Diese Schicht schränkt sie in ihrer Wirkung ein“, erklärt Professor Stauber. „Wir konnten zeigen, dass Nano-Antibiotika ihre Wirksamkeit zurückerlangen, wenn wir den pH-Wert anpassen beziehungsweise senken“.

Konkret erzeugten die Wissenschaftler im Tiermodell eine saure Umgebung mittels einer Wundsalbe auf Basis von Zitronensäure. In der so geschaffenen Umgebung vermochten die Nanopartikel direkt an die Bakterien anzubinden. Auf diese Weise konnten sie ihr Potential, das darin besteht, antibakterielle Stoffe an Ort und Stelle freisetzen zu können und dort die Keime direkt abzutöten, voll entfalten.

In künftigen Studien wollen die Wissenschaftler um Professor Stauber herausfinden, wie sich diese grundsätzlich einfache und effektive Lösung in die praktische Anwendung bringen lässt. „Wenn uns das gelingt, könnten Nano-Antibiotika in Zukunft eine neue Möglichkeit in der Behandlung von antibiotika-resistenten Keimen darstellen“, so Professor Stauber.

Originalveröffentlichung: Siemer et al., Materials Today (2018), https://doi.org/10.1016/j.mattod.2018.10.041

Quelle: Universitätsmedizin Mainz

 


Streßempfindlichkeit, Zuckerstoffwechsel und Gehirnfunktion hängen zusammen

Insbesondere chronischer Stress gilt als ein Risikofaktor für die Entwicklung psychischer Erkrankungen wie beispielsweise depressive Störungen. Zudem kann er sich negativ auf den Stoffwechsel und besonders auf den Zuckerstoffwechsel auswirken.

Nun haben Wissenschaftler der Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie der Universitätsmedizin Mainz und des Deutschen Resilienz-Zentrums Mainz (DRZ) im Tiermodell untersucht, ob Stress, eine Störung des Zuckerstoffwechsels und psychische Symptome direkt und ursächlich miteinander verknüpft sind.

Ihre Untersuchungen zeigten, dass sich in zeitlichem Zusammenhang mit Stress eine Störung des Glukosestoffwechsels entwickeln kann, und zwar sowohl im Blut als auch im Gehirn. Demnach kann eine stressinduzierte Störung des Zuckerstoffwechsels mit der Entstehung von stressabhängigen psychischen Erkrankungen zusammenhängen.

Die Ergebnisse sind in der aktuellen Ausgabe der hochrangigen Fachzeitschrift Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS) veröffentlicht.

Das menschliche Gehirn benötigt selbst unter Ruhebedingungen sehr viel Energie: Die benötigte Menge beträgt das Zehnfache der Energiemenge, die alle übrigen Körperorgane zusammen verbrauchen. Die Hirnfunktionen sind damit in hohem Maße abhängig von einer optimalen Energiezufuhr. Die Aufnahme der Zuckerart Glukose aus dem Blut ist dabei besonders wichtig. Wenn sich das Gleichgewicht des Glukosestoffwechsels auch nur geringfügig verändert, reagiert das Gehirn sehr empfindlich.

Warum führt chronischer Stress bei manchen Personen zur Entwicklung psychischer Symptome, wie beispielsweise zu depressiver Stimmung oder einer Funktionsstörung des Gedächtnisses, während andere Menschen unter identischen Lebensbedingungen gesund bleiben und seelisch widerstandsfähig, also resilient sind?

Welche Rolle spielt chronischer Stress für die Entwicklung einer stressabhängigen Veränderung des Zuckerstoffwechsels, dem sogenannten Glukosestoffwechsel? Und sind Stress, Glukosestoffwechsel und psychische Veränderungen möglicherweise sogar ursächlich miteinander verknüpft?

Diesen Fragen widmeten sich Wissenschaftler einer Arbeitsgruppe um Univ.-Prof. Dr. Marianne Müller, Leiterin Translationale Psychiatrie der Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie der Universitätsmedizin Mainz, gemeinsam mit interdisziplinären Kooperationspartnern.

Für die hier vorgestellte Studie beobachteten die Forscher in einem Tiermodell für sozialen Stress über längere Zeit die Veränderungen im Glukosestoffwechsel. Sie konnten zeigen, dass sich in zeitlichem Zusammenhang mit Stress sowohl im Blut als auch in jenen Gehirnarealen, die für Lernen und Gedächtnisfunktionen verantwortlich sind, eine Störung des Glukosestoffwechsels entwickeln kann:

Die gestressten Tiere wiesen erhöhte Blutzuckerwerte und eine deutliche Störung der Glukoseregulation im Gehirn auf – und das sogar noch nach Beendigung der Stressphase. Für ihre Forschungen nutzten die Wissenschaftler den aus der Diabetesbehandlung bekannten SGLT-2-Hemmer Empagliflozin. Dieser sorgt dafür, dass vermehrt Glukose mit dem Urin ausgeschieden wird, wodurch der Blutzuckerspiegel sinkt. Durch die Behandlung mit Empaglifozin normalisierte sich die Störung des Glukosestoffwechsels.

Bei der detaillierten Auswertung der Daten machten die Mainzer Wissenschaftler aber eine interessante Entdeckung: Nicht alle Tiere reagierten gleich stark. Innerhalb der Gruppe der gestressten Tiere gab es Untergruppierungen.

So beobachteten sie sehr empfindliche, so genannte suszeptible Tiere, die auf den Stress mit einer deutlichen Störung des Glukosestoffwechsels, konkret mit einer erhöhten Glukosekonzentration, reagierten. Diese ging mit einer Störung der Gedächtnisfunktion einher. Eine andere Untergruppe, jene der resilienten Tiere, zeigte hingegen keine nennenswerten Veränderungen und schnitt in den Untersuchungen ähnlich gut ab wie die Kontrollgruppe.

Wie die Wissenschaftler zudem herausfanden, ging mit der Behandlung mit Empagliflozin nur in der suszeptiblen Untergruppe von Tieren eine verbesserte Gedächtnisleistung einher. In der Untergruppe der „resilienten“ Tiere, bei denen der Stress keine erhöhte Glukosekonzentration ausgelöst hatte, führte die Gabe von Empagliflozin hingegen sogar zu schlechteren Gedächtnisleistungen.

„Diese Ergebnisse verdeutlichen, wie wichtig eine Bewertung der individuellen Faktoren im Rahmen therapeutischer Entscheidungen ist. Durch den frühzeitigen Einsatz von personalisierter, also einer individuell maßgeschneiderten Medizin lassen sich möglicherweise Spätfolgen von Stress vermindern.

Da auch Menschen auf widrige Lebenssituationen in unterschiedlichem Maße verletzlich (vulnerabel) oder seelisch widerstandsfähig (resilient) reagieren, sind Erkenntnisse über einen ursächlichen Zusammenhang dieser Faktoren von hoher medizinischer Relevanz. Dies unterstreicht auch die Tatsache, dass Stress und psychische Erkrankungen in der Bevölkerung immer weiter verbreitet sind“, erklärt Prof. Dr. Marianne Müller.

„In der vorliegenden Studie haben wir uns zu Nutze gemacht, dass es bei Mäusen ähnlich ist wie beim Menschen: Ein Teil der Tiere reagiert relativ gelassen auf chronischen Stress, während eine andere Gruppe durch den Stress deutliche Verhaltensänderungen und insbesondere eine Störung ihrer Gedächtnisleistung aufweist. Für uns ist es wichtig zu hinterfragen, ob unsere Befunde auch auf den Menschen übertragbar sind. Es gilt herauszufinden, ob wir durch unsere Erkenntnisse dazu beitragen können, die Therapiemöglichkeiten für stressassoziierte Erkrankungen langfristig zu verbessern“, erklären Dr. Michael van der Kooij und Tanja Jene, beide gemeinsame Erstautoren der Studie.

Quelle: Pressemitteilung der Universitätsmedizin Mainz


Intensiver Fischhandel zwischen Ägypten und Israel bereits vor 3500 Jahren

Goldbrassen wurden als Trockenfisch ins Hl. Land transportiert

Bereits vor rund 3500 Jahren herrschte am Rande des südöstlichen Mittelmeers ein reger Fischhandel. Darauf lässt eine Untersuchung von 100 Fischzähnen schließen, die von Fundstätten aus dem Bereich des heutigen Israel stammen.

Die Meeresfische – Goldbrassen, auch Doraden genannt – wurden in der Bardawil-Lagune an der nördlichen Sinai-Küste gefischt und dann von Ägypten nach Israel transportiert. Dieser Fischtransport erfolgte rund 2000 Jahre lang von der späten Bronzezeit bis in die byzantinische Periode rund 300 bis 600 n. Chr.

BILD: Knackgebiss der Goldbrasse: Der große Zahn diente der Sauerstoffisotopen-Analyse und der Längen-abschätzung der Fische. (Foto: Guy Sisma-Ventura, Israel)

„Die Zahnuntersuchungen ergaben, dass die Doraden aus einem sehr salzhaltigen Gewässer kommen müssen, viel salzhaltiger als das Wasser im Mittelmeer“, teilt Prof. Dr. Thomas Tütken von der Johannes-Gutenberg-Universität Mainz (JGU) mit. Der Geowissenschaftler war an der Studie gemeinsam mit Kollegen aus Israel und Göttingen entscheidend beteiligt.

Die Bardawil-Lagune hat sich vor 4000 Jahren gebildet, als es nach der Eiszeit zu einer Stabilisierung der Meeresspiegel gekommen war. Die Lagune wurde intensiv befischt und war der Ausgangpunkt für einen ausgedehnten Fischhandel.

Wie archäologische Funde zeigen, war der Fischfang für viele alte Kulturen ein wichtiger Wirtschaftsfaktor. In der südlichen Levante wurde Sparus aurata, so der wissenschaftliche Name der Goldbrasse, bereits vor 50.000 Jahren von lokalen Küstenfischern gefangen. „Exotische“ Fische wie z. B. der Nilbarsch wurden bereits vor über 5000 Jahren von Ägypten nach Kanaan transportiert.

Die jetzige Studie zeigt jedoch, in welchem Ausmaß der Handel zwischen den beiden Nachbarn in der späten Bronzezeit zugenommen hat und 2000 Jahre lang bis in die byzantinische Zeit Bestand hatte.

BILD: Karte der archäologischen Fundorte der untersuchten Doradenzähne in Israel mit der entsprechenden archäologischen Periode. Siehe auch die Bardawil-Lagune an der Nordküste des Sinai. (Foto: Thomas Tütken, JGU)

„Die Bardawil-Lagune war offenbar eine große, fischreiche Quelle und Ausgangspunkt der Fischlieferungen nach Kanaan, dem heutigen Israel, obwohl die Doraden auch dort lokal hätten gefangen werden können“, so Mitautor Prof. Dr. Andreas Pack von der Universität Göttingen.

Doraden sind Speisefische, die sich selbst vorwiegend von Krebsen und Muscheln ernähren. Sie haben ein Knackgebiss mit knopfförmigen Zähnen, um die Schalentiere aufzubrechen und an das Futter zu kommen.

In der Studie wurden 100 große Knackzähne von Goldbrassen untersucht. Die Zähne stammen von 12 archäologischen Fundstellen in der südlichen Levante, die teils im Inland, teils an der Küste liegen und einen Zeitraum von der Jungsteinzeit bis zur byzantinischen Periode abdecken.

Die Analysen zeigten, dass die Goldbrassen zum Teil aus dem südöstlichen Mittelmeer stammen, etwa drei Viertel jedoch wuchsen in einem sehr salzhaltigen Gewässer auf. Dafür kommt nur die Bardawil-Lagune in Frage, deren hypersalines Wasser mit einem Salzgehalt zwischen 3,9 und 7,4 Prozent Meerbrassen ein optimales Wachstum ermöglicht. Die Bardawil-Lagune an der Sinai-Küste ist etwa 30 Kilometer lang, 14 Kilometer breit und maximal 3 Meter tief. Sie ist durch einen schmalen Sandriegel vom Mittelmeer abgetrennt.

„Es gab eine Festlandroute von dort nach Kanaan, aber die Fische wurden vermutlich als Trockenfisch auf dem Seeweg transportiert“, fügt Professor Tütken an. Doraden waren damals schon ein beliebter Speisefisch, auch wenn genaue Mengen nicht zu ermitteln sind. Tatsache ist jedoch, dass die gehandelten Fische ab der späten Bronzezeit deutlich kleiner waren als in der Zeit davor.

Der Rückgang der Körperlänge ist nach Einschätzung der Wissenschaftler ein Zeichen dafür, dass die Bestände zunehmend befischt wurden, die Fischfangintensität also gestiegen ist – wie in heutigen Zeiten auch. „Fischfang und Fischhandel haben offenbar stark zugenommen, so stark, dass die Tiere nicht mehr so groß wurden“, sagt Dr. Tütken mit einem Hinweis darauf, dass hier der Beginn einer intensiven Fischnutzung, eine Art „Protoaquakultur“ entstanden ist – die 2000 Jahre lang Bestand hatte.

Weitere Infos: http://www.paleontology.uni-mainz.de/pub_tt.html

 


Impfstoff gegen Multiple Sklerose entdeckt?

Einen aussichtsreichen Ansatz für eine neue Therapieoption gegen Multiple Sklerose (MS) haben Wissenschaftler der Universitätsmedizin Mainz und des durch die Deutsche Forschungsgemeinschaft geförderten Transregio Sonderforschungsbereich 128 entdeckt. 

Sie fanden heraus, dass bei MS-Patienten auf der Oberfläche bestimmter T-Zellen das Protein Prohibitin hochkonzentriert vorkommt und dass dieser Effekt mit einer hohen Aktivität der mitogenaktivierten Proteinkinase (MAPK) CRAF einhergeht.

Die Forscher konnten im Modell zeigen, dass sich die Interaktion zwischen Prohibitin und CRAF mittels eines Polysaccharid-Impfstoffs unterbrechen und somit ein Anstieg an anti-entzündlichen regulatorischen T-Zellen erreichen lässt. Dadurch nimmt die Schwere der Erkrankung im Versuchsmodell der MS ab. Diese Forschungserkenntnis haben die Wissenschaftler kürzlich im The EMBO Journal veröffentlicht.

Gegenwärtig gilt: MS ist nicht heilbar. Es lassen sich lediglich auf therapeutischem Wege die Symptome lindern. Vor diesem Hintergrund lässt der vielversprechende Ansatz der Wissenschaftler aus der Cell Biology Unit, der Klinik für Neurologie und des Forschungszentrums für Immuntherapie (FZI) der Johannes Gutenberg-Universität Mainz für eine neue Therapieoption gegen MS aufhorchen.

Im Versuchsmodell der Multiplen Sklerose haben die Wissenschaftler um Univ.-Prof. Dr. Frauke Zipp und Univ.-Prof. Dr. Krishnaraj Rajalingam von der Universitätsmedizin Mainz herausgefunden, dass auf der Oberfläche von Interleukin-17 (IL-17) produzierenden Th17-Zellen (eine Subpopulation von T-Zellen) die Proteine Prohibitin 1 und 2 hochreguliert sind. IL-17 ist ein Botenstoff des Immunsystems.

„Diese verstärkte Oberflächenexpression der Prohibitine 1 und 2 ging mit einer gleichermaßen hohen Aktivität der MAP Kinase CRAF und der nachgeschalteten MAP Kinase Signalweiterleitung einher. Diese Beobachtung machten wir nicht nur bei gesunden Menschen, sondern auch für Th17-Zellen von Patienten, die an MS leiden“, unterstreicht Prof. Dr. Frauke Zipp, Direktorin der Klinik und Poliklinik für Neurologie der Universitätsmedizin Mainz. MAP Kinasen werden durch Wachstumsfaktoren aktiviert.

Es kommt zu einer mehrstufigen Signalkaskade (i.S. einer Signalweiterleitung), die letztlich grundlegende biologische Prozesse wie beispielsweise das Zellwachstum reguliert. In vielen Tumorerkrankungen sind Bestandteile dieses Signalweges verändert, was unter anderem ein verstärktes Wachstum von Tumorzellen begünstigen kann.

Auf Grundlage dieser Erkenntnis wollten die Mainzer Wissenschaftler herausfinden, ob und gegebenenfalls wie sich die Interaktion zwischen Prohibitin und CRAF nicht nur unterbrechen sondern verhindern lässt. Im Rahmen ihrer Studie verwendeten sie unter anderem den von der Weltgesundheitsbehörde (WHO) zur Behandlung von Typhus zugelassenen Impfstoff Vi Polysaccharid.

Dieser Impfstoff unterbricht die Interaktion zwischen CRAF und Prohibitin und stellt somit eine neue Art von Kinasehemmer dar. Es zeigte sich, dass dieser Impfstoff in der Lage ist, die Aktivität von CRAF in behandelten Zellen stark zu verringern. „In weiterführenden Untersuchungen im Krankheitsmodell konnten wir zeigen, dass die Anzahl anti-entzündlicher regulatorischer T-Zellen anstieg und sich dadurch die Intensität der MS deutlich verringern ließ“, so der Zellbiologe Prof. Dr. Krishnaraj Rajalingam, Leiter der Cell Biology Unit.

„In einem nächsten Schritt planen wir, diese Erkenntnisse auch auf andere Autoimmunerkrankungen wie beispielsweise die rheumatoide Arthritis zu übertragen“, so der Inhaber einer Heisenberg Professur für Zellbiologie und Fellow des Gutenberg Forschungskollegs der Johannes Gutenberg-Universität.

Auch der Sprecher und Koordinator des FZI, Univ.-Prof. Dr. Tobias Bopp, bewertet den neuen Ansatz als Erfolg versprechend, zumal Wirkstoffe, die in der Lage sind, Kinasen zu hemmen, bereits als Therapieform Einzug in die Patientenversorgung gehalten haben. „Die zielgerichtete Therapie von Tumor- sowie Autoimmunerkrankungen mittels Kinasehemmern ist ein vielsprechender Ansatz, der bereits klinische Anwendung findet.“

Quelle und 2. Foto: Universitätsmedizin Mainz


Neuer Therapieansatz für Multiple Sklerose?

Protein EGFL7 begrenzt Einwanderung von Immunzellen ins Gehirn

Einen möglichen neuen Therapie-Ansatz bei der Behandlung von Patienten mit Multiple Sklerose haben Wissenschaftler der Universitätsmedizin Mainz in Kooperation mit Forschern der Universität von Montreal entdeckt.

Im Modellversuch und durch Experimente an humanen Endothelzellen fanden sie heraus, dass das Protein EGFL7 die Einwanderung von Immunzellen in das Zentrale Nervensystem begrenzt, in dem es die Blut-Hirn-Schranke stabilisiert.

Nachzulesen sind diese Erkenntnisse in der aktuellen Ausgabe der renommierten Fachzeitschrift „Nature Communications“.

Die Autoimmunerkrankung Multiple Sklerose (MS) ist eine der häufigsten mit Behinderung einhergehende Erkrankung junger Erwachsener in den Industrienationen. Bei dieser greift das eigene Immunsystem das zentrale Nervensystem (ZNS) an: Immunzellen (T-Zellen) wandern über die Blut-Hirn-Schranke – die physiologische Barriere zwischen Blutkreislauf und ZNS – ins Gehirn und schädigen dort die schützende Hülle (Myelinschicht) der Nervenfasern.

Dadurch kommt es zu einem Abbau bzw. Funktionsverlust von Nervenzellen und in der Folge zu neurologischen, mit Behinderung einhergehenden Symptomen.

Diesen krankheitsauslösenden Mechanismus durch neue Therapien zu unterbinden, ist Ziel der MS-Forschung. Die Anwendung des Proteins EGFL7 in den Fokus ihrer Forschungsarbeiten gestellt, haben Wissenschaftler um Dr. Timo Uphaus und Prof. Dr. Frauke Zipp von der Klinik und Poliklinik für Neurologie der Universitätsmedizin Mainz zusammen mit Dr. Catherine Larochelle (Universität Montreal) sowie mit Prof. Mirko Schmidt und Forscherkollegen vom Deutschen Konsortium für Translationale Krebsforschung (DKTK).

Damit haben sie sich für einen neuen, pathophysiologischen Forschungsansatz entschieden, denn üblicherweise spielt EGFL7 in der MS-Forschung keine Rolle. Aus der Tumorforschung beispielsweise zu Mammakarzinomen ist jedoch bekannt, dass EGFL7 einen Einfluss auf die Einwanderung von Immunzellen in das Tumorgewebe hat.

Da auch bei der MS die Einwanderung von Immunzellen in das Gehirn ein wesentlicher Einflussfaktor ist, wählten die Forscher dieses Protein und seine Wirkungen auf die Autoimmunerkrankung MS als Forschungsgegenstand. Mit Erfolg! Denn mit diesem Forschungsansatz ist es ihnen gelungen, einen möglichen neuen MS-Therapieansatz aufzeigen.

Basis dessen könnten folgende neu gewonnene Erkenntnisse sein: Ist das Nervengewebe des ZNS entzündet, herrschen im Gehirn inflammatorische Bedingungen. Erfolgt unter diesen eine vermehrte Ausschüttung von EGFL7, dann führt das dazu, dass Immunzellen an EGFL7 binden, somit festgehalten werden und eine weitere Einwanderung ins ZNS verhindert wird.

Wie die Wissenschaftler im Rahmen ihrer Forschungen herausfanden, ist EGFL7 im Gefäßsystem von MS-Patienten hochreguliert, also zahlreich vorhanden. EGFL7 wird von Endothelzellen der Blut-Hirn-Schranke abgegeben. Es bewirkt, dass die Immunzellen im perivaskulären Raum festgehalten werden.

Im nächsten Schritt beobachten die Wissenschaftler im Modellversuch, dass durch die Anwendung von EGFL7 die Blut-Hirn-Schranke weniger durchlässig wurde. EGFL7 minderte also das verstärkte Eindringen von Immunzellen in das ZNS und wirkte somit dem krankheitsauslösenden Mechanismus entgegen. Durch die stabilere Blut-Hirn-Schranke sank die Immunzellinfiltration in das ZNS, wodurch sich wiederum der gesamte klinische Verlauf verbesserte.

Im Rahmen ihrer Forschungen ist es den Wissenschaftlern zudem gelungen, diese experimentellen Ergebnisse in einem humanen Blut-Hirn-Schranken-Modell zu bestätigen: Ihre Untersuchungen zeigten auch in isolierten menschlichen Endothelzellen eine verminderte Migration von Immunzellen.

Wie die Wissenschaftler weiterhin feststellten, ist es prinzipiell möglich, die positiven Einflüsse von EGFL7 auf die Einwanderung von Immunzellen in das ZNS und die Stabilität der Blut-Hirn-Schranke für die Therapie von Multiple Sklerose nutzbar zu machen.

Quelle: Pressemitteilung der Universität Mainz


Neue Fossilfunde legen nahe: Erste Menschen lebten nicht in Afrika, sondern in Europa

Pressemitteilung der Universität Tübingen:

Die gemeinsame Linie von Schimpansen und Menschen hat sich möglicherweise mehrere hunderttausend Jahre früher getrennt als bislang angenommen:

Diese These veröffentlichte ein internationales Forschungsteam um Professorin Madelaine Böhme vom Senckenberg Centre for Human Evolution and Palaeoenvironment an der Universität Tübingen jetzt in zwei zeitgleich erschienen Publikationen im Fachjournal Plos One.  

Die Forscher/innen haben zwei Fossilienfunde des Graecopithecus freybergi mit modernsten Methoden untersucht und kommen dabei zu dem Ergebnis, dass es sich um eine bisher unbekannte Vormenschenart handelt.

Das Wissenschaftlerteam hält es aufgrund der neuen Erkenntnisse zudem für möglich, dass die Abspaltung der menschlichen Linie im östlichen Mittelmeerraum stattgefunden hat und nicht – wie bisher vielfach angenommen – in Afrika.

Bislang nimmt die Forschung an, dass sich die Linien vor fünf bis sieben Millionen Jahren trennten und die erste Vormenschenart im heutigen Afrika entstand. Mit der neuen Studie entwirft das Forscherteam aus Deutschland, Bulgarien, Griechenland, Kanada, Frankreich und Australien nun ein völlig anderes Szenario für die früheste Menschheitsgeschichte.

Quelle und vollständige Meldung hier: https://www.uni-tuebingen.de/newsfullview-landingpage/article/aeltester-vormensch-lebte-moeglicherweise-in-europa.html


Erstaunliche archäologische Entdeckungen in der Grabeskirche von Jerusalem

Pressebericht der israelischen Nachrichtenseite Ynet:

In der innersten Kammer der Stelle, die als das Grab Jesu gilt, ist eine Marmorabdeckung von einem Restauratorenteam zum ersten Mal seit hunderten von Jahren entfernt worden, um den ursprünglichen Stein zu erreichen, auf dem der Leib Jesu abgelegt worden sein soll.

Zahlreiche Historiker hatten bisher geglaubt, dass die echte Höhle, die erst einige Jahrhunderte nach Jesus‘ Tod als dessen Grab identifiert wurde, lange zerstört sei.

BILD: Die Grabeskirche mit Ädikula (Foto: VisitIsrael)

„Was man gefunden hat,“ sagte der beteiligte Archäologe des National Geographic, Frederick Hiebert, „ist erstaunlich“.

Die aktuelle Arbeit ist Teil eines historischen Rennovationsprojekts um die Ädikula, der Raum, der die Höhle umgibt, aus der Jesus von den Toten auferstand, zu verstärken und zu konservieren. Sie gilt als das Herzstück einer der ältesten christlichen Kirchen und somit eines derer wichtigsten Heiligtümer.

Unter dem Marmor entdeckte man zuerst eine Schicht Schutt. Nachdem diese entfernt wurde, kam etwas Unerwartetes zum Vorschein: eine weitere Marmorplatte.

Hiebert glaubt, diese zweite Platte, die grau und mit einem kleinen Kreuz versehen ist, stamme aus dem 12. Jahrhundert. Sie weist einen Riss in der Mitte auf. Unter ihr befindet sich eine weißgraue Ablagerung.

„Ich glaube nicht, dass dies der ursprüngliche Fels ist,“ so Hiebert: „Wir haben noch weitere Arbeiten vor uns“. 1403634115528

Die christliche Hauptgemeinde, die die Kirche verwaltet, gewährte der Arbeitsgruppe lediglich 60 Stunden Zeit, um das Innere des heiligen Ortes auszugraben. Experten arbeiten deshalb Tag und Nacht, um den Kern des Grabes zu erreichen und dieses zu analysieren.

„Nach der Dokumentation werden wir das Grab wieder verschließen,“ so Antonia Moropoulou, eine Architektin der Nationalen Technischen Universität von Athen, die die Rennovierungsarbeiten überwacht.

Das Restaurationsteam möchte den Kern des Grabes fest verschließen, bevor sie Teile des Heiligtums mit Mörtel befüllen, um es zu verstärken. Dabei darf das Material nicht zu tief einsickern, um nicht mit dem heiligen Felsen in Berührung zu kommen.

Ein Teil des Grabes wird dann offen bleiben. Experten hatten ein rechtwinkliges Fenster in eine der marmornen Wände der Ädikula geschnitten, damit zum ersten Mal in der Geschichte Pilger einen Blick auf den Kalkstein werfen können, von dem es heißt, er sei das Grab Jesu.

Quellen: Y-net, israelische Botschaft in Berlin