Wissenschaftliche Studien zeigen: E-Zigaretten können Lunge, Herz und Gehirn schädigen

Wissenschaftler aus Mainz und Boston veröffentlichen im „European Heart Journal“ neue Erkenntnisse über schädigende Mechanismen von elektronischen Zigaretten.

Die Nebenwirkungen von E-Zigaretten stehen im Fokus einer neuen Studie. Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftlern des Zentrums für Kardiologie der Universitätsmedizin Mainz, des Instituts für Anorganische Chemie und Analytische Chemie der Johannes Gutenberg-Universität Mainz (JGU) sowie der Harvard Universität in Boston (USA) ist es gelungen, neue molekularen Mechanismen zu identifizieren, die zu Schädigungen an Lunge, Herz und Gehirn führen können.

Die Studienergebnisse sind jetzt in der aktuellen Ausgabe des renommierten „European Heart Journal“ veröffentlicht worden.

E-Zigaretten galten lange als gesündere Alternative zu herkömmlichen, brennbaren Zigaretten und wurden zudem als wirksame Methode zur Raucherentwöhnung vermarktet. Zwischenzeitlich mehren sich die Todesfälle nach dem Konsum von E-Zigaretten – nach jüngsten Angaben der US-Gesundheitsbehörde CDC (Centers for Disease Control and Prevention) sind in den USA mehr als 30 Menschen im Zusammenhang mit erhöhtem E-Zigaretten-Konsum gestorben.

Als möglicher Verursacher für die Todesfälle wurde nach Aussagen des Center of Disease Control (CDC) das Vitamin E-Acetat identifiziert.

Jüngste Forschungsergebnisse von Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftlern um Univ.-Prof. Dr. Thomas Münzel vom Zentrum für Kardiologie der Universitätsmedizin Mainz, des Instituts für Anorganische Chemie und Analytische Chemie der Johannes Gutenberg-Universität Mainz (JGU) und der Harvard Universität in Boston (USA) konnten jetzt mögliche Mechanismen nachweisen, die aufzeigen, dass E-Zigaretten, bestehend aus Propylengykoll und Glyzerin mit und ohne Nikotin, Schäden an Lunge, Herz und Gehirn verursachen können.

Der Kardiologe Prof. Dr. Thomas Münzel, Leiter der Studie, erklärt: „Für die nun publizierte Studie haben wir bei 20 gesunden Rauchern die Wirkung von E-Zigarettendämpfen auf die Durchblutung der Brachialarterie im Oberarm untersucht, und zwar kurz bevor sie eine E-Zigarette dampften und 15 Minuten danach.

Ein entscheidendes Ergebnis ist, dass der Konsum schon einer E-Zigarette, das sogenannte Dampfen, ausreichend ist, damit sich die Herzfrequenz erhöht und die Arterien versteifen. Ein weiteres Ergebnis: Bei den Rauchern war die Endothelfunktion eingeschränkt – ein wichtiger Befund, der sich auf die Funktionalität der Blutgefäße auswirkt.“

Das Endothel kleidet die Arterien von innen aus, es ermöglicht, dass sich die Blutgefäße im gesunden Maß erweitern und verengen. Zudem schützt es durch die Auskleidung das Gewebe vor toxischen Substanzen, es reguliert Entzündungs- und Blutgerinnungsprozesse und verhindert den Prozess der Gefäßverkalkung (Athersosklerose). Ist das System gestört und liegt eine Endotheldysfunktion vor, kann sich eine Herz-Kreislauf-Erkrankung entwickeln.

Die Wissenschaftler/innen untersuchten auch rund 150 Mäuse, die zuvor an einem, drei oder fünf Tagen sechsmal täglich 20 Minuten lang E-Zigarettendampf eingeatmet hatten. Univ.-Prof. Dr. Andreas Daiber, Leiter der molekularen Kardiologie an der Universitätsmedizin Mainz erläutert: „Die Ergebnisse der Untersuchungen am Tiermodell zeigten, dass das Enzym NOX-2 in den E-Zigaretten-Dämpfen die Schädigung von Blutgefäßen, auch in der Lunge und im Gehirn, auslöst.

NOX-2 ist in die Immunreaktionen des Organismus in der Abwehr gegen Bakterien involviert. Es wird durch das toxische Aldhyd Acrolein, das beim Verdampfen entsteht, aktiviert und stimuliert die Bildung freier Radikale in Gefäßen, der Lunge und im Gehirn. Ein wichtiger Befund der aktuellen Studie ist, dass Mäuse, die NOX-2 nicht produzieren konnten (sogenannte NOX-2 knockouts), vor den schädlichen Auswirkungen des E-Zigaretten-Konsums auf Gefäße, Gehirn und Lunge nahezu vollständig geschützt waren.

Wurden die Mäuse mit den pharmazeutischen Substanzen Macitentan oder Bepridil behandelt, zeigten sie keine Anzeichen von einer Dysfunktion des Endothels, oxidativem Stress oder Bluthochdruck. Macitentan wird bei Patienten eingesetzt zur Behandlung von Funktions-störungen des Endothels, des Blutdruckanstiegs in den Lungengefäßen und von oxidativem Stress.

Bepridil findet bislang Einsatz in der Therapie von oxidativem Stress, Zelltod bei hohem Blutdruck, Angina pectoris oder Brustschmerzen. Die positiven Effekte dieser Medikamente lassen auf die zentrale Funktion von zwei Eiweißmolekülen im Körper schließen: das an der Verengung der Arterien beteiligte Protein Endothelin 1 und das vor oxidativem Stress schützende Protein FOXO-3.

Prof. Dr. Thomas Münzel, Direktor der Kardiologie I im Zentrum für Kardiologie der Universitätsmedizin Mainz und Leiter der heute im  „European Heart Journal“ veröffentlichten Studie „Short-term e-cigarette vapour exposure causes vascular oxidative stress and dysfunction: evidence for a close connection to brain damage and a key role of the phagocytic NADPH oxidase (NOX-2)” schätzt E-Zigaretten daher als gesundheitsgefährdend ein:

„Wir wissen, dass E-Zigaretten im Vergleich zu normalen Tabakzigaretten weniger toxisch sind. Unsere Studie belegt jedoch, dass ein Kurzzeitgebrauch von E-Zigaretten den oxidativen Stress in Gefäßen, Lunge und Gehirn erhöhen kann. Dies kann sowohl kurzfristig als auch langfristig negative Auswirkungen auf die Funktion dieser Organe haben. Unsere Daten deuten darauf hin, dass E-Zigaretten keine gesunde Alternative zu herkömmlichen Zigaretten sind.

Es sind dringend Langzeitstudien erforderlich, um die möglichen gesundheitlichen Folgen von E-Zigarettengebrauch besser beurteilen zu können. E-Zigaretten haben ein Suchtpotential, das Konsumenten häufig unterschätzen. Es hat sich gezeigt, dass Kinder, die E-Zigaretten geraucht haben, auch verstärkt dazu neigen, später Tabakzigaretten zu konsumieren. Daher fordern wir ein Werbeverbot von E-Zigaretten. Entscheidend ist auch, Jugendliche und ihre Familien über die Gefahren von Tabakerzeugnissen aufzuklären und die Erforschung der nachteiligen gesundheitlichen Folgen von E-Zigarettengebrauch intensiv voranzubringen.“

Quelle: Universitätsmedizin Mainz  –  Erstes Foto: Peter Pulkowski


Von der Gefäßfunktionsstörung zu Diabetes-2

Eine Funktionsstörung der Innenschicht der Blutgefäße, auch endotheliale Dysfunktion genannt, erhöht das Risiko, eine Vorstufe des Diabetes mellitus zu entwickeln.

Das haben Wissenschaftler/innen des Zentrums für Kardiologie der Universitätsmedizin Mainz um Univ.-Prof. Dr. Thomas Münzel und Omar Hahad anhand von Daten der Gutenberg-Gesundheitsstudie der Universitätsmedizin Mainz (GHS) erstmalig nachgewiesen.

Diese neuen Erkenntnisse aus der weltweit größten bevölkerungsbasierten Langzeitstudie wurden kürzlich in der renommierten Fachzeitschrift „Journal of the American Heart Association“ veröffentlicht.

Univ.-Prof. Dr. Thomas Münzel und Omar Hahad vom Zentrum für Kardiologie der Universitätsmedizin Mainz (siehe Foto) konnten empirisch nachweisen, dass eine Funktionsstörung der endothelialen Zellen in den kleinen Arterien das Risiko erhöht, an einem Prädiabetes oder dem Typ 2-Diabetes mellitus zu erkranken.

Eine weitere Erkenntnis ist, dass die Störung der Endothelfunktion sich langfristig auswirken kann: Münzel und Hahad haben aufgezeigt, dass der Blutzuckergedächtniswert im Blut, der sogenannte HbA1c-Wert, nach fünf Jahren eng an die gestörte Funktion der Endothelzellen gekoppelt ist.

„Unsere Studienergebnisse zeigen auf, dass eine endotheliale Dysfunktion der kleinen Arterien nicht nur eine Folge des Typ-2-Diabetes darstellt, sondern auch der Entwicklung eines Diabetes vorausgehen kann“, erläutern Prof. Dr. Thomas Münzel (Direktor der Kardiologie I) und Studienleiter Omar Hahad.

Die Verbreitung von Diabetes mellitus, eine auch als Zuckerkrankheit bekannte Stoffwechselstörung, nimmt seit einigen Jahren zu. Die Tendenz ist weiter steigend: #

Laut Schätzungen der International Diabetes Federation ist zu erwarten, dass bis zum Jahr 2045 weltweit voraussichtlich knapp 700 Millionen Menschen an Diabetes mellitus erkrankt sind. Mit der Entstehung der Erkrankung ist  ein erhöhter Blutzuckerspiegel der Patienten verbunden.

Danach entwickeln die Blutgefäße der Diabetiker eine Funktionsstörung, auch endotheliale Dysfunktion genannt. Das führt dazu, dass Ablagerungen in den Blutgefäßen zunehmen.

Die Folge: Kleine Partikel der Ablagerungen können die Gefäße verstopfen und einen Herzinfarkt oder Schlaganfall auslösen. Bei Patienten mit Typ-2-Diabetes sind diese Krankheitsereignisse die Haupttodesursache.

Die Ergebnisse von Münzel und Hahad basieren auf Daten von Teilnehmern an der Gutenberg Gesundheitsstudie, bei denen weder Prädiabetes noch Typ 2 Diabetes mellitus vorlagen. Die Wissenschaftler setzten die Technik der Volumenplethysmographie ein, ein Messverfahren, mit dem aufgrund von Volumenschwankungen die Endothelfunktion insbesondere der kleinen Gefäße bestimmt werden kann.

Quelle: Pressemeldung der Universität Mainz – Foto: Thomas Böhm


Internat. Expertenteam: Luftverschmutzung führt zu Herz-Kreislauf-Krankheiten

Die Luftverschmutzung –  und hier in erster Linie Feinstaub –  ist für jährlich mehr als vier Millionen Todesfälle verantwortlich. Die meisten Todesfälle mit knapp 60 Prozent entstehen hierbei als Folge von Herz-Kreislauf-Erkrankungen.

Wissenschaftler um Prof. Dr. Thomas Münzel, Direktor der Kardiologie I der Universitätsmedizin Mainz, analysierten zusammen mit Kollegen aus UK und USA die für Gefäßschäden durch Luftverschmutzung verantwortlichen Mechanismen.

Die Ergebnisse sind erschienen in einem Übersichtsartikel in der neuesten Ausgabe der weltweit anerkanntesten kardiologischen Zeitschrift, dem European Heart Journal: https://bit.ly/2OICxkN

Der große Prozentsatz an Todesfällen durch Herz-Kreislauf-Erkrankungen hat eine internationale Expertengruppe aus Deutschland, England und den USA veranlasst, die negativen Auswirkungen der Luftverschmutzung auf die Gefäßfunktion in einem Übersichtsartikel zu analysieren.

Zentrale Forschungsfragen waren hierbei, welche Bestandteile der Luftverschmutzung (Feinstaub, Ozon, Stickstoffdioxid, Kohlenmonoxid und Schwefeldioxid) besonders schädlich für das Herz-Kreislauf-System sind und über welche Mechanismen die Gefäße geschädigt werden.

„Dieser Bericht in der neuesten Ausgabe des European Heart Journal ist ein weiterer wichtiger Beitrag unserer Arbeitsgruppe Umwelt und Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Zusammenfassend kann man feststellen, dass – in Bezug auf die gefäßschädigende Wirkung der Luftverschmutzung – der Feinstaub eine herausragende Rolle spielt“, kommentiert Professor Münzel.

„Besonders der Ultrafeinstaub macht uns hierbei große Sorgen. Dieser hat die Größe eines Virus. Wenn der Ultrafeinstaub inhaliert wird, dann geht er über die Lunge sofort ins Blut, wird von den Gefäßen aufgenommen und bewirkt lokal eine Entzündung. Das bedingt letztlich mehr Atherosklerose (Gefäßverkalkung) und führt somit zu mehr Herz-Kreislauf-Erkrankungen als Herzinfarkt, akuter Herzinfarkt, Herzschwäche oder auch Herzrhythmusstörungen.

Interessant ist auch die Tatsache, dass in Bezug auf die viel diskutierten Dieselabgase in erster Linie der Feinstaub und nicht das Stickstoffdioxid (NO2), die beide bei der Verbrennung von Dieselbrennstoff entstehen, negative Auswirkungen auf die Gefäßfunktion hat“, so Münzel weiter.

„In Zukunft werden wir intensiv gemeinsam mit dem Max-Planck-Institut für Chemie die Ursachen von Herz-Kreislauf-Erkrankungen, die durch die Luftverschmutzung insbesondere in Kombination mit (Flug)Lärm bedingt sind, erforschen“, fügt Prof. Münzel hinzu.

Quelle: Universität Mainz, Foto: Peter Pulkowski (Universitätsmedizin Mainz)