Wie funktioniert die Tiefenhirnstimulation?

Wissenschaftler der Universitätsmedizin Mainz decken die Wirkungsweise der Tiefenhirnstimulation bei Morbus Parkinson auf

Wissenschaftler um Prof. Dr. Sergiu Groppa und Prof. Dr. Muthuraman aus der Klinik und Poliklinik für Neurologie der Universitätsmedizin Mainz veröffentlichen eine Publikation zur Wirkungsweise der Tiefenhirnstimulation bei Patienten mit Morbus Parkinson in einer der führenden Zeitschriften auf dem Gebiet der Neurowissenschaften.

Morbus Parkinson ist eine komplexe, neurodegenerative Erkrankung, die für Patienten, ihre Familien und pflegende Angehörige sehr belastend sein kann. Eine etablierte Behandlungsform ist die Tiefenhirnstimulation, bei der Elektroden zur Stimulation in eine kleine Region des Gehirns, genannt Nucleus subthalamicus, implantiert werden. Diese Prozedur wird seit vielen Jahren an der Universitätsmedizin Mainz angewandt.

Die Wirkweise der damit einhergehenden klinischen Verbesserung, vor allem der Motorik, ist allerdings in bestimmten Aspekten noch unbekannt. Daher besteht der Fokus einer Arbeitsgruppe der Klinik und Poliklinik für Neurologie der Universitätsmedizin Mainz darin, die Auswirkungen der Neuromodulation auf die Hirnnetzwerke zu untersuchen.

Die Wissenschaftler um Prof. Groppa untersuchten in ihrer Arbeit die Auswirkungen der Neuromodulation und vor allem der Tiefenhirnstimulation auf das Gehirn und auf dessen Netzwerke. Sie sind insbesondere der Frage nachgegangen, warum diese Therapie so effektiv die Symptome der Parkinson-Erkrankung lindert.

Die Arbeit zeigt eine bisher unbekannte Synchronisation zwischen der Stimulationsfrequenz der Tiefenhirnstimulation und der Aktivität bestimmter Gehirnregionen innerhalb des anvisierten Kortiko-Basalganglien-Netzwerks. Dies konnte mithilfe hochauflösender EEG-Aufzeichnungen in Verbindung mit Algorithmen zur Rekonstruktion der Gehirnaktivität und Analysen der frequenzabhängigen Kopplung nachgewiesen werden.

Das Vorgehen führt im Anschluss zu einer Normalisierung der Aktivität in den verbundenen Arealen, die wieder physiologisch miteinander agieren. Dabei spielt die Modulation zweier Frequenzbereiche, die sogenannte Gamma- und Beta-Aktivität, eine entscheidende Rolle – diese sind auch für die Ausübung motorischer Fertigkeiten entscheidend.

Zum einen wird die pathologische Beta-Aktivität unterdrückt und zum anderen die für die physiologische Funktionsweise im motorischen System notwendige Gamma-Aktivität gefördert.

Die Kopplung zwischen eben diesen beiden Frequenzen ist, wie die Arbeit zeigt, auch eng mit dem Schweregrad der motorischen Symptome verbunden und ihre Modulation tritt ausschließlich bei spezifischen Stimulationsfrequenzen auf, die im klinischen Alltag angewandt werden. Die Forscher nehmen daher an, dass die gezielte Modulation des Netzwerks dynamische neuronale Prozesse fördert und die Erkrankungssymptome minimiert.

Für die klinische Umsetzung erweist sich die Erkenntnis, dass mithilfe nicht-invasiver Verfahren behandlungsbezogene Anpassungen der Stimulationsparameter erfolgen können – und das auch noch Monate nach der Tiefenhirnstimulation. Um den Verlauf der Parkinson-Erkrankung zu verfolgen und optimierte Therapieoptionen anbieten zu können, sind zukünftig weitere Fortschritte bei Netzwerkanalysen und bildgebungstechnischen Charakterisierungen der Patienten notwendig.

Quelle: Pressemeldung der Universitätsmedizin Mainz


Impfstoff gegen Multiple Sklerose entdeckt?

Einen aussichtsreichen Ansatz für eine neue Therapieoption gegen Multiple Sklerose (MS) haben Wissenschaftler der Universitätsmedizin Mainz und des durch die Deutsche Forschungsgemeinschaft geförderten Transregio Sonderforschungsbereich 128 entdeckt. 

Sie fanden heraus, dass bei MS-Patienten auf der Oberfläche bestimmter T-Zellen das Protein Prohibitin hochkonzentriert vorkommt und dass dieser Effekt mit einer hohen Aktivität der mitogenaktivierten Proteinkinase (MAPK) CRAF einhergeht.

Die Forscher konnten im Modell zeigen, dass sich die Interaktion zwischen Prohibitin und CRAF mittels eines Polysaccharid-Impfstoffs unterbrechen und somit ein Anstieg an anti-entzündlichen regulatorischen T-Zellen erreichen lässt. Dadurch nimmt die Schwere der Erkrankung im Versuchsmodell der MS ab. Diese Forschungserkenntnis haben die Wissenschaftler kürzlich im The EMBO Journal veröffentlicht.

Gegenwärtig gilt: MS ist nicht heilbar. Es lassen sich lediglich auf therapeutischem Wege die Symptome lindern. Vor diesem Hintergrund lässt der vielversprechende Ansatz der Wissenschaftler aus der Cell Biology Unit, der Klinik für Neurologie und des Forschungszentrums für Immuntherapie (FZI) der Johannes Gutenberg-Universität Mainz für eine neue Therapieoption gegen MS aufhorchen.

Im Versuchsmodell der Multiplen Sklerose haben die Wissenschaftler um Univ.-Prof. Dr. Frauke Zipp und Univ.-Prof. Dr. Krishnaraj Rajalingam von der Universitätsmedizin Mainz herausgefunden, dass auf der Oberfläche von Interleukin-17 (IL-17) produzierenden Th17-Zellen (eine Subpopulation von T-Zellen) die Proteine Prohibitin 1 und 2 hochreguliert sind. IL-17 ist ein Botenstoff des Immunsystems.

„Diese verstärkte Oberflächenexpression der Prohibitine 1 und 2 ging mit einer gleichermaßen hohen Aktivität der MAP Kinase CRAF und der nachgeschalteten MAP Kinase Signalweiterleitung einher. Diese Beobachtung machten wir nicht nur bei gesunden Menschen, sondern auch für Th17-Zellen von Patienten, die an MS leiden“, unterstreicht Prof. Dr. Frauke Zipp, Direktorin der Klinik und Poliklinik für Neurologie der Universitätsmedizin Mainz. MAP Kinasen werden durch Wachstumsfaktoren aktiviert.

Es kommt zu einer mehrstufigen Signalkaskade (i.S. einer Signalweiterleitung), die letztlich grundlegende biologische Prozesse wie beispielsweise das Zellwachstum reguliert. In vielen Tumorerkrankungen sind Bestandteile dieses Signalweges verändert, was unter anderem ein verstärktes Wachstum von Tumorzellen begünstigen kann.

Auf Grundlage dieser Erkenntnis wollten die Mainzer Wissenschaftler herausfinden, ob und gegebenenfalls wie sich die Interaktion zwischen Prohibitin und CRAF nicht nur unterbrechen sondern verhindern lässt. Im Rahmen ihrer Studie verwendeten sie unter anderem den von der Weltgesundheitsbehörde (WHO) zur Behandlung von Typhus zugelassenen Impfstoff Vi Polysaccharid.

Dieser Impfstoff unterbricht die Interaktion zwischen CRAF und Prohibitin und stellt somit eine neue Art von Kinasehemmer dar. Es zeigte sich, dass dieser Impfstoff in der Lage ist, die Aktivität von CRAF in behandelten Zellen stark zu verringern. „In weiterführenden Untersuchungen im Krankheitsmodell konnten wir zeigen, dass die Anzahl anti-entzündlicher regulatorischer T-Zellen anstieg und sich dadurch die Intensität der MS deutlich verringern ließ“, so der Zellbiologe Prof. Dr. Krishnaraj Rajalingam, Leiter der Cell Biology Unit.

„In einem nächsten Schritt planen wir, diese Erkenntnisse auch auf andere Autoimmunerkrankungen wie beispielsweise die rheumatoide Arthritis zu übertragen“, so der Inhaber einer Heisenberg Professur für Zellbiologie und Fellow des Gutenberg Forschungskollegs der Johannes Gutenberg-Universität.

Auch der Sprecher und Koordinator des FZI, Univ.-Prof. Dr. Tobias Bopp, bewertet den neuen Ansatz als Erfolg versprechend, zumal Wirkstoffe, die in der Lage sind, Kinasen zu hemmen, bereits als Therapieform Einzug in die Patientenversorgung gehalten haben. „Die zielgerichtete Therapie von Tumor- sowie Autoimmunerkrankungen mittels Kinasehemmern ist ein vielsprechender Ansatz, der bereits klinische Anwendung findet.“

Quelle und 2. Foto: Universitätsmedizin Mainz


Mike McHargue fand durch die Wissenschaft zum christlichen Glauben zurück

Der US-amerikanische Autor und Redner Mike McHargue (siehe Foto) bezeichnet sich selbst als ehemaliger Atheist, der durch die Wissenschaft zum christlichen Glauben gefunden hat. Beim Lesen neurowissenschaftlicher Literatur kam der Moment, wo er aus dem Zimmer rannte und «Heureka!» rief (Heureka ist altgriechisch und bedeutet «Ich habe [es] gefunden»).

«Gott hat mich in den rauesten Jahren meines Lebens durchgetragen», sagt Mike McHargue heute. Das war früher anders: «Die Idee, dass Gott nicht existiert, war für mich intellektuell stimulierend und gleichzeitig furchterregend.»
Lange diskutierte er in einem Netzwerk von humanistischen und atheistischen Freunden über seine Weltsicht und prophezeite den baldigen Niedergang des Christentums.
Er befasste sich mit der Wissenschaft und suchte dort Bestätigung für seine Überzeugungen. Doch genau das führte zu einem Überdenken der eigenen Haltung…
Die Umkehr zu Christus entwickelte sich durch das Studieren wissenschaftlicher Literatur und nicht etwa durch christliche Schriften oder den Einfluss gläubiger Freunde.

Und so kam er an den Punkt, an dem er nach 35 Jahren zum Glauben seiner Kindheit zurückkehrte.

Quelle (Text/Foto) und vollständiger Text hier: http://www.jesus.ch/themen/people/erlebt/324655-er_war_atheist_und_fand_durch_wissenschaft_zum_glauben.html