Seelische Hintergründe der Magersucht

Von Christa Meves

Nachdem man im europäischen Westen fast 50 Jahre mit einer zunächst gänzlich unerkannten Epidemie gelebt hat, sind nun im Göttinger Forschungsinstitut für Ernährungspsychologie statistische Zahlen in die Öffentlichkeit gebracht worden:

Die sog. Anorexia nervosa, eine meist chronisch werdende Essstörung, hat bis heute mit bedrängenden Zahlen immer weiter zugenommen. In 10 Prozent der eruierten Fälle verläuft diese Krankheit durch Verhungern sogar tödlich. In den Fällen, in denen die Störung in Kliniken behandelt wurde, stieg ihre Zahl vom Jahr 2000 von 5363 hierzulande bis 2015 auf 8079 Fälle – das ist ein Plus von über 50 Prozent!

Dabei ist es wichtig, sich ins Bewusstsein zu rufen, dass es sich dabei wirklich um eine reale Sucht handelt. In einer unendlich quälerischen Weise vergällt die Verhaltensstörung den Befallenen –  es handelt sich dabei in 90 Prozent der Fälle um weibliche Wesen  –  alle Lebensfreude und im fortgeschrittenen Status sogar alle Lebensfähigkeit.

Da es für ein normales Umfeld sehr schwer verständlich ist, dass ausgerechnet in den Wohlstandsländern bisher normal aufgewachsene Frauen sich eine derart rigorose Nahrungsverweigerung zumuten, gibt es regelmäßig mit den Personen im Umfeld sich fortgesetzt steigernde Probleme.

Dabei wird verkannt, dass die Erkrankte eben in eine Suchtfalle geraten ist, eine Falle, die ihr ein klares Bewusstsein über die Gefahr, die Nahrungsaufnahme rigoros zu kontrollieren, raubt; denn der freie Wille, dem normalen Hunger nachzugehen, ist ihr abhandengekommen. 

Am Anfang handelt es sich darum, dass es dringlich ist abzunehmen, weil die Verunsicherte meint, eine so unzureichende Figur zu haben, dass das ihren Selbstwert geradezu unerträglich beeinträchtigt. Nach dem Entschluss zur Nahrungseinschränkung wird infolgedessen die Waage zum quälerischen Marterinstrument.

Zeigt sie ab jetzt im fast täglichen Gebrauch ein Abweichen vom Plan, indem sie so etwas wie einen Ausschlag zur Gewichtssteigerung zeigt, stellen sich in zunehmenden Maße Panikattacken ein. Angst beginnt dann das Verhalten – vor allem von jungen Mädchen – zu bestimmen. Eine gesteigerte seelische Empfindlichkeit lässt Verzweiflung und Wut gegen die Menschen im Umfeld das Ergebnis sein.

Die neue Statistik hat einen Richtwert von acht Jahren ermittelt, bis dieser Elendszustand dazu führt, dass gegen den Widerstand der Kranken von den Angehörigen fachliche Hilfe in Anspruch genommen werden kann. Aber dann ist durch das chronische Hungern längst ein partieller Realitätsverlust eingetreten: Die Erkrankte hat den Eindruck, in einer unerträglichen Weise übergewichtig zu sein, obgleich ihr die Haut schlaff zwischen den Rippen hängt.

Aber längst vorher sollten bei besorgten Eltern, bei denen diese Mädchen fast immer zu sein pflegen, die Alarmglocken läuten. Wenn ihre Tochter lediglich während der gesamten Familienmahlzeit an einem Rapunzelblatt herumstochert, nachdem sie zuvor die Familie mit lukullischen Kalorien bekocht hatte, ist es höchst wichtig, dass eine speziell ausgebildete Fachkraft aufgesucht wird; denn dieser Fortgang muss durchbrochen werden. Der Erfolg therapeutischer Hilfe mindert sich nämlich in dem Maße, wie sich die Sucht verselbstständigt hat und der Betroffenen die Möglichkeit zu Klarsicht und zur Revision schon verloren gegangen ist.

Meine praktische Arbeit als Kinder- und Jugendlichen-Psychotherapeutin hat mich im Fall von magersüchtigen Mädchen zu der Erkenntnis geführt, dass die Ursache einer solchen rigorosen Nahrungseinschränkung eine verzweiflungsvolle seelische Ursache hat.

Auf jeden Fall ist diese Erkrankte mit sich selbst in einer ihr unerträglichen Weise unzufrieden, und da sie in normalen Verhältnissen aufgewachsen ist, besitzt sie sogar meist die vitale Kraft, sich grundsätzlich gegen ihr Unliebsames zur Wehr setzen zu können. Und dieses Sich-selbst-minderwertig-Fühlen hat keineswegs nur oberflächliche Ursachen.

Bei gründlicher Analyse zeigt sich nur allzu häufig, dass die Grundlage für diese überstrenge Verurteilung ihrer selbst in einer Prägung während der Kleinkinderzeit verursacht worden ist. Z. B. kommt dabei berechtigte Angst, allein sein zu müssen, besonders im Dunkeln, mit der Empfindung, nun total verlassen zu sein, als eine Einprägung in das sich entfaltende Stammhirn infrage.

Und dabei entsteht das dumpfe, andauernde Gefühl, doch nicht so geliebt und so gehalten zu sein, wie der Mensch das nötig hat, um sich zufrieden zu fühlen. So sucht sich die Betroffene mit einer frühkindlichen seelischen Verwundung unbewusst eine andere Möglichkeit, um ihr Selbstwertgefühl zu stärken, um sich mit sich zufrieden zu fühlen.   

Auf diese Weise kann sie auf den gefährlichen Weg geraten, dies über das Bemühen erreichen zu wollen, die Beste im Dünnsein, die mit der besten Figur zu sein – wenn sie schon sonst nichts vorzuweisen zu haben meint.

Eine gute Fähigkeit dieser Mädchen zu Disziplin und Selbstkontrolle – oft auch ein Ergebnis bemühter, liebevoller Elternhäuser – macht es ihnen möglich, diesen destruktiven Versuch der Steigerung des Selbstwertgefühls eisern durchzuhalten. Die „Belohnung“ durch die erfolgreiche Gewichtsabnahme setzt dann das quälerische Suchtverhalten in Gang.

Aber ein solcher Zusammenhang ist dann weder dem Patienten noch seinen Eltern bekannt! Und es ist auch heute immer noch nicht als eine gefährliche Mitgift für das gesamte Leben im Bewusstsein unserer Zivilgesellschaft!

Natürlich gibt es auch andere Ursachen bei der Entstehung der Magersucht; aber ohne einen solchen Hintergrund schaffen die mit ihrer Figur unzufriedenen Mädchen, die lediglich den Wunsch haben, so schlank zu sein wie ein Model, nicht längerfristig die rigorose Dauer der Essverweigerung. Abnehmungswillige Mädchen gibt es in unserer Republik z. B. bei 50 Prozent der 18-jährigen Mädchen, ohne dass diese alle einer solchen teuflischen Sucht erliegen.

Das Augenmerk der Angehörigen sollte also auf jeden Fall zunächst auf stillem Fragen nach den seelischen Ursachen ruhen. Zeigen sich hier Anzeichen für eine tragische Minderung des fundamentalen Selbstwertgefühls, sind meiner Erfahrung nach oft sogar bei sofortigem Bemühen einfache Hilfen möglich:

Z. B. indem die Mutter ohne viel laienhaftes Einreden auf das Mädchen um das Thema herum jeden Mittag nach der Mahlzeit mit der Tochter Arm in Arm einen mit anderen Gesprächen ausgeführten halbstündigen Spaziergang macht – und das, indem sie im Bewusstsein über die tödliche Gefahr der Suchtentfaltung eine solche Gemeinsamkeit mindestens ein Jahr lang ständig durchführt.

Dieses schlichte Therapieren kann das verzweiflungsvolle Minderwertigkeitsgefühl erheblich mindern; denn der Mensch ist nun einmal von Kopf bis Fuß auf Liebe eingestellt – und die zarten, diese oft sogar besonders intelligenten und leistungsstarken Menschen können in der Tiefe ihrer Seele einen Verzicht darauf seelisch nicht ertragen. Die Ursache der Selbstunsicherheit dieser seelischen Erkrankung hat nach meiner Erfahrung besonders in eigentlich intakten Familien damit zu tun, dass sich die Kranke im Vergleich zu anderen Geschwistern nicht genug geliebt fühlt.

Resultat: Um solchen lebenszerstörenden Entwicklungen Paroli zu bieten, brauchen wir in der Erziehung der Kinder als Grundlage zu seelischer Festigkeit die Einhaltung der natürlichen Entfaltungsbedingungen und damit im Verbund eine werthaltende, liebevolle, persönliche Begleitung.

Unsere Autorin Christa Meves aus Uelzen ist Psychotherapeutin für Kinder/Jugendliche und Bestseller-Autorin

 

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Mainz: Mediziner-Vortrag am 20. Juni über Vorsorge und Therapie bei Leberkrebs

Der nächste Themenabend der Vortragsreihe „Medizin: Faszination Forschung” am 20. Juni widmet sich dem Thema Leberkrebs. 

Referent Junior-Professor Dr. med. Jens U. Marquardt, Leiter der Lichtenberg-Forschungsgruppe „Molekulare Hepatokarzinogenese“ an der I. Medizinischen Klinik der Universitätsmedizin Mainz, erläutert in seiner Rede neueste Erkenntnisse zur Prävention, Diagnostik und Therapie der Erkrankung.

Der Titel seines Vortrags lautet „Leberkrebs im 21. Jahrhundert – von der Lebervorsorge zur individualisierten Tumortherapie“.

Moderator des Abends ist Univ.-Prof. Dr. Wilfried Roth, Direktor des Institutes für Pathologie der Universitätsmedizin Mainz.

Die Veranstaltung der Universitätsmedizin Mainz und der Medizinischen Gesellschaft Mainz beginnt um 19.15 Uhr und findet im Hörsaal der Chirurgie der Universitätsmedizin Mainz statt (Geb. 505H, Langenbeckstraße 1 in 55131 Mainz).

Die Leberzirrhose stellt die gemeinsame Endstrecke des fortschreitenden bindegewebigen Umbaus der Leber bei allen Leberkrankheiten dar. Im Frühstadium der Leberzirrhose sind die Patienten in der Regel symptomfrei: Es sind noch keine Organkomplikationen aufgetreten und die Leberfunktion ist weitgehend erhalten. Späte Stadien sind dadurch gekennzeichnet, dass eine fortgesetzte Schädigung des Organs zu schwerwiegenden Komplikationen wie inneren Blutungen, Bauchwassersucht oder Leberkoma bis hin zur Entwicklung von Leberkrebs führt.

Obwohl die durchschnittliche Lebenserwartung von Patienten mit Leberzirrhose um zehn bis zwanzig Jahre niedriger als die der Gesamtpopulation liegt, existieren in Deutschland keine strukturierten Programme zur Frühdiagnose einer Leberzirrhose. Im Rahmen der neuen Versorgungsform zur Lebervorsorge „Strukturierte Früh-Erkennung einer Asymptomatischen Leberzirrhose (SEAL)“ überprüfen Experten derzeit in Rheinland-Pfalz und im Saarland, inwieweit sich die Frühdiagnose von Patienten mit Leberzirrhose und fortgeschrittener Leberfibrose verbessern lässt, wenn bei entsprechenden Check-Up-Untersuchungen ein bestimmter einfacher Algorithmus zum Einsatz kommt. Die Umsetzung dieser Art von Vorsorge birgt ein hohes Potential, um das Auftreten von Komplikationen zu verhindern.

Die tödlichste Komplikation einer Leberzirrhose und gleichzeitig der bedeutendste Risikofaktor ist das Leberzellkarzinom, fachsprachlich als Hepatozelluläres Karzinom (HCC) bezeichnet. Das HCC ist ein hochmaligner Tumor mit einer steigenden Inzidenz in der westlichen Welt. Angesichts der häufig zugrunde liegenden Leberzirrhose sind Therapiestrategien vor allem im fortgeschrittenen Stadium begrenzt und erfordern eine enge interdisziplinäre Zusammenarbeit und multimodale Behandlungskonzepte. Die größte Herausforderung für neue Therapieansätze ist die morphologische und molekulargenetische Heterogenität des HCC. Zur Verbesserung der Prognose von HCC Patienten erscheinen daher individualisierte Therapieansätze der Präzisionsmedizin unerlässlich.

Quelle: Pressemeldung der Universitätsmedizin Mainz


Forschungsprojekt: Fette spielen eine wichtige Rolle bei psychiatrischen Erkrankungen

Wissenschaftler der Universitätskliniken Mainz und Münster haben herausgefunden, dass bioaktive Fette an neuronalen Kontaktstellen wirken und erregende Impulse im Gehirn verstärken. Infolgedessen kann es dort zu Übererregungszuständen kommen, die mit psychiatrischen Erkrankungen assoziiert werden.

Darüber hinaus konnten die Wissenschaftler in ihrem vom Europäischen Forschungsrat (ERC) geförderten Projekt zeigen, dass sich die Produktion dieser Fette im Gehirn pharmakologisch hemmen lässt und so die neuronale Übererregung verschwindet. Das führt wiederum zur Rückbildung typischer Verhaltensmuster, die mit psychiatrischen Erkrankungen assoziiert sind.

Der entdeckte Hemm-Mechanismus eröffnet neue therapeutische Möglichkeiten für psychiatrische Erkrankungen, soll aber auch bei neurologischen Erkrankungen wie dem Schlaganfall eine wichtige Rolle spielen. Die Ergebnisse des Forschungsprojekts wurden kürzlich in der renommierten Fachzeitschrift Molecular Psychiatry veröffentlicht.

Bislang war die Rolle von bioaktiven Fettsäuren im Gehirn nicht bekannt. Auch war der Entstehungsort der Fettsäuren an den Kontaktstellen von Neuronen nicht erforscht.

PD Dr. Johannes Vogt vom Institut für mikroskopische Anatomie und Neurobiologie der Universitätsmedizin Mainz und Dr. Dr. Robert Nitsch, Professor für Translationale Neurowissenschaften an der Universität Münster, konnten nachweisen, dass spezielle Fettsäuren lokal an neuronalen Kontaktstellen im Gehirn aus Vorläuferstoffen produziert werden. Des Weiteren konnten die Wissenschaftler zeigen, dass diese Fettsäuren die Weiterleitung erregender Impulse entscheidend verstärken.

„Dadurch kann es zu Übererregungszuständen im Gehirn kommen“, unterstreicht Dr. Vogt und ergänzt: „Es ist genau die Art von Übererregungszuständen, die für verschiedene psychiatrische Erkrankungen wie der Schizophrenie kennzeichnend ist.“

Den Wissenschaftlern gelang es, die Produktion dieser Fette im Gehirn pharmakologisch zu hemmen und so einen Rückgang der neuronalen Übererregung im Gehirn zu erzielen. „Diese Ergebnisse sind von entscheidender Bedeutung, um innovative therapeutische Ansätze zur Behandlung psychiatrischer Erkrankungen wie der Schizophrenie zu entwickeln. Darüber hinaus zeigen unsere Daten, dass sie einen therapeutischen Nutzen bei neurologischen Erkrankungen wie dem Schlaganfall haben, dem ebenso eine neuronale Übererregung zugrunde liegt“, so Dr. Vogt.

Professor Nitsch ergänzt: „Da bisherige Therapien, die erregende Impulse beeinflussen sollten bisher zu keiner therapeutisch relevanten Medikamentenentwicklung geführt haben, sind unsere Daten als ein Durchbruch bei der Entwicklung spezifischer Therapien für diese Erkrankungen zu werten.“

Aufgrund der Ergebnisse dieses Forschungsprojekts haben Dr. Vogt und Professor Nitsch einen internationalen Patentantrag zur Behandlung von Gehirnerkrankungen, die auf einer gestörten Regulation bioaktiver Fette und der daraus folgenden erregenden Impulse reagieren, eingereicht. Des Weiteren fördert der ERC in diesem Zusammenhang ein weiteres Forschungsprojekt mit einem ERC Proof-of-Concept Grant, bei dem es um die Entwicklung eines entsprechenden Medikaments gehen soll.

Quelle: Pressemitteilung der Universitätsmedizin Mainz


Aktives Krankenhaus: Universitätsmedizin Mainz setzt auf Bewegung der Patienten

In der Bewegung liegt die Kraft – und das Geheimnis einer früher Rehabilitation: Nach großen Operationen wie der Implantation einer Hüft- oder Knieendoprothese lassen sich Komplikationen um 30 bis 50 Prozent reduzieren, wenn der Patient sich schon ab dem Operationstag wieder selbständig bewegt. Zudem kann der Patient nach einer solcher Operation schon nach fünf bis sieben statt der sonst üblichen durchschnittlichen 12 Tagen wieder nach Hause.

Basierend auf diesem Wissen bieten das Zentrum für Orthopädie und Unfallchirurgie und das Institut für Physikalische Therapie der Universitätsmedizin Mainz den Patienten einer Modellstation ein bewegungsförderndes Umfeld samt Bewegungsparcours

BILD: Patienten nutzen den Bewegungsparcours im Orthopädie-Zentrum der Universitätsmedizin Mainz (Foto: Peter Pulkowski)

Die Innovationen sind ein wichtiger Teilaspekt der neuen, konsequent auf frühzeitige Selbstständigkeit des Patienten ausgerichteten Behandlung des Zentrums.

Die ganzen 100 Meter von der Start- bis zur Ziellinie selbständig gehen, das operierte Bein auf eine Stufe stellen, das Bein dort beugen und dann wieder strecken, sich festhalten und dann auf seine Zehenspitzen stellen – dies sind nur einige der Übungen, mit denen ein Patient sein frisch implantiertes neues Hüft- oder Kniegelenk schon ganz früh nach der Operation aktiv nutzen kann, um entscheidend zum Behandlungserfolg beizutragen. Denn je früher Patienten mit einer Hüft- oder Knieendoprothese wieder mobil sind, umso schneller genesen sie.

Der nun eingeweihte Bewegungsparcours hilft ihnen dabei. Dem Ziel einer schnelleren Rehabilitation mittels einer aktiveren Rolle des Patienten dienen zudem digital gesteuerte, mit speziellen Sensoren ausgestattete, spielerische Bewegungsübungen.

Zu den optimierten Rahmenbedingungen des Heilungsprozesses zählt darüber hinaus das neu eingerichtete „Wohnzimmer“ der Modellstation. Es soll als Treffpunkt für die Patienten dienen, um sich beispielsweise über ihre Bewegungsfortschritte auszutauschen oder gemeinsam zu essen. Denn auch die soziale Komponente wirkt bewegungsmotivierend – statt alleine im Krankenzimmer im Bett zu liegen, hat der Patient die Option, in den Gemeinschaftsraum zu gehen.

„Wir sind auf dem Weg zum aktiven Krankenhaus. In der modernen Arzt-Patienten-Beziehung wird der Patient während der Therapie zum aktiven, mitverantwortlichen Partner. Bewegungsfördernde Umfelder, frühzeitige Selbstständigkeit des Patienten und damit kürze Liegezeiten sind eine Entwicklung, die nicht nur die Versorgungsqualität in der Universitätsmedizin Mainz weiter steigert, sondern zudem das Bild der Krankenhäuser in Zukunft grundlegend verändern werden“, erklärt der Vorstandsvorsitzende der Universitätsmedizin Mainz, Prof. Dr. Norbert Pfeiffer

„Wir wollen erreichen, dass die Therapie praktisch keine Immobilitätsphase mehr beinhaltet. Dafür haben wir unsere Behandlung konsequent auf eine frühzeitige Selbstständigkeit des Patienten ausgerichtet. Das neu geschaffene und entsprechend gestaltete Umfeld soll den Patienten zur Bewegung motivieren. An den sechs festen Bewegungsstationen können die Patienten – anfangs angeleitet von Physiotherapeuten und dann eigenständig – jederzeit an der Bewegungsfunktion ihrer Beine arbeiten“, betont der Direktor des Institut für Physikalische Therapie, Dr. Ulrich Betz. 

Quelle (Text/Fotos): Universitätsmedizin Mainz

 


Universität Mainz: Forschungsprojekt sucht neuen Therapieansatz gegen Lungenkrebs

Proteinkinasen regulieren nahezu alle Vorgänge in der Zelle. Ist die Funktion dieser Schlüsselenzyme gestört, so entsteht häufig Krebs. Konkret stehen bestimmte mitogenaktivierte Proteinkinasen (MAPK) im Verdacht, Lungenkrebs auszulösen.

In einem neuen Forschungsprojekt will der Zellbiologe Univ.- Prof. Dr. Krishnaraj Rajalingam (siehe Foto) von der Universitätsmedizin Mainz herausfinden, welche Rolle MAPK bei der Entstehung von Tumoren haben. Auf Basis dieser Erkenntnis lassen sich möglicherweise Wirkstoffe entwickeln, die diese deregulierten Proteinkinasen hemmen.

Die Else-Kröner-Fresenius-Stiftung fördert dieses Forschungsprojekt mit rund 580.000 Euro.

Auf der ganzen Welt erkranken jedes Jahr rund 1,6 bis 1,8 Millionen Menschen an Lungenkrebs. Bei Männern ist Lungenkrebs weltweit gesehen die häufigste Todesursache aufgrund einer Krebserkrankung. In Deutschland ist sie die dritthäufigste Krebserkrankung. Rauchen ist der größte Risikofaktor. Je früher Lungenkrebs diagnostiziert wird, desto höher ist die Chance auf Heilung.

Der gebürtige Inder konnte mit seinen Mitarbeitern nachweisen, dass bestimmte MAPK in Gewebe von sogenannten nichtkleinzelligen Lungenkarzinomen (NSCLC) erhöht vorkommen. NSCLC machen mehr als 80 Prozent aller Lungen- und Bronchialkarzinome aus.

Vor diesem Hintergrund ist Prof. Rajalingam überzeugt, dass eine umfangreiche Analyse dieser MAPK entscheidendes Wissen über die molekularen Mechanismen der Entstehung von Lungenkrebs liefert. „Tumorzellen haben verschiedene Mechanismen entwickelt, die sie vor der Erkennung des spezifischen Immunsystems schützen. Auf diese Weise können sie sich unkontrolliert im Körper vermehren.“

Ein weitreichendes Verständnis von MAPK könnte uns in die Lage versetzen, neuartige therapeutische Ansätze zu entwickeln, die sich sowohl gegen die Tumorzellen richten als auch das Immunsystem aktivieren“, so Prof. Rajalingam.

Auch der Prodekan für Forschung der Universitätsmedizin Mainz, Univ.-Prof. Dr. Hansjörg Schild, teilt diese Überzeugung: „Dieses Forschungsprojekt hat das Potential, neue Wege bei der erfolgreichen Entwicklung von Immuntherapien gegen nichtkleinzellige Lungenkarzinome aufzuzeigen. Das ist auch deshalb bemerkenswert, weil Patienten, die an nichtkleinzelligen Lungenkarzinomen leiden, bislang keine gute Prognose haben. Darüber hinaus ist aber auch denkbar, dass im Idealfall Patienten mit einer Immunerkrankung langfristig davon profitieren, wenn die Rolle der MAPK entschlüsselt wird.“

Prof. Rajalingam ist seit Juli 2014 Inhaber einer Heisenberg Professur für Zellbiologie und arbeitet mit seinem internationalen Team im Forschungszentrum für Immuntherapie (FZI). Er ist ebenfalls ein Fellow des Gutenberg Forschungskollegs der Johannes Gutenberg-Universität.

Kontakt: Univ.-Prof. Dr. Krishnaraj Rajalingam
Institut für Immunologie
Universitätsmedizin der Johannes Gutenberg-Universität Mainz,
Telefon 06131 – 178051 E-Mail: krishna@uni-mainz.de

Quelle: Universitätsmedizin Mainz – Foto: privat


Multiple Sklerose: Schäden der Nervenzellfortsätze sind umkehrbar

Bei der Autoimmunerkrankung Multiple Sklerose (MS) kommt es zu Überreaktionen des Immunsystems. Infolgedessen werden gesunde Nervenzellen attackiert, was zu einer fortlaufenden Schädigung der Nervenzellfortsätze (im Fachjargon Axone) führt. 

Die Degeneration der Nervenzellfortsätze ist allerdings umkehrbar:

Neurowissenschaftler der Universitätsmedizin Mainz haben jetzt herausgefunden, dass Interleukin-4 (IL-4), ein Botenstoff des Immunsystems, in der Lage ist, die Schädigung des Axons umzukehren. Die Forscher gehen davon aus, dass die neuronale IL-4 Behandlung möglicherweise eine neue therapeutische Strategie darstellt, um Neurodegeneration in der chronischen MS zu beheben.

Die Forschungsergebnisse wurden jetzt in der renommierten Fachzeitschrift „Science Translational Medicine“ veröffentlicht.

MS ist eine Autoimmunerkrankung des zentralen Nervensystems (ZNS). In welchem Maße Betroffene von MS beeinträchtigt werden, hängt in hohem Maße davon ab, wie viele Axone im Krankheitsverlauf eine irreversible Schädigung davon tragen. Das wissen MS-Forscher bereits seit etwa 20 Jahren.

Konkret bewirken die entzündlichen Attacken im Gehirn von MS-Patienten krankhafte Schwellungen beziehungsweise Schädigungen der Axone, die jedoch reversibel sein können. Die Idee war somit, dass es körpereigene Faktoren geben muss, die Schädigungsprozesse in Schach halten oder gar reparieren.

Im Modellversuch konnten die Direktorin der Klinik und Poliklinik für Neurologie der Universitätsmedizin Mainz, Univ.-Prof. Dr. Frauke Zipp, und ihr Team jetzt zeigen, dass das Immunzytokin IL-4 direkt in den Nervenzellen einen schnellen Signalweg anstoßen und die Neurodegeneration aufhalten kann.

Ferner beobachteten sie, dass sich mit Hilfe von IL-4 sogar Wachstumsprozesse der Nervenfortsätze ankurbeln lassen. Die Effekte des IL-4 stellen sich unabhängig vom Immunsystem ein – so weitere Erkenntnisse der Forscher um Prof. Zipp.

„Gegenwärtig verfolgen die meisten Strategien zur Behandlung von MS zwei Kernziele: Entweder gilt es zu verhindern, dass körpereigene, autoaggressive Immunzellen in das zentrale Nervensystem (ZNS) eindringen. Oder es geht darum, Entzündungsprozesse im ZNS zu hemmen“, berichtet Prof. Zipp:

„Um eine neue therapeutische Strategie zu entwickeln, mit der sich die axonalen Schäden bekämpfen lassen, halten wir die neuronale IL-4-Behandlung für einen vielversprechenden Ansatz. Denn die Protektion oder gar Regeneration der Nervenbahnen könnten den chronischen Verlauf der MS erheblich verbessern.“

Nun wollen Prof. Zipp und Dr. Christina Vogelaar, die maßgeblich in das Forschungsprojekt eingebunden war, der Frage nachgehen, in welcher Form sich eine solche Therapie tatsächlich eignet, um bei MS-Patienten axonale Schäden zu beseitigen.

Neben Wissenschaftlern des Forschungszentrums Translationale Neurowissenschaften (FTN) der Johannes Gutenberg Universität Mainz (JGU) waren noch weitere Forscher an der aktuellen Forschungsarbeit beteiligt. Dazu zählen das Department of Pathology, Neuropatholgy am Albert Einstein College of Medicine in New York, das Center for Brain Immunology and Glia am Department of Neuroscience der University of Virginia und das Insitut für Translationale Neurowissenschaften der Universitätsmedizin Münster.

Originalpublikation: Christina Vogelaar, Shibajee Mandal, Steffen Lerch, Katharina Birkner, Jerome Birkenstock, Ulrike Bühler, Andrea Schnatz, Cedric S. Raine, Stefan Bittner, Johannes Vogt, Jonathan Kipnis, Robert Nitsch, Frauke Zipp. DOI: 10.1126/scitranslmed.aao2304

Quelle: Pressemitteilung der Universitätsmedizin Mainz

 


Neuer Therapieansatz für Multiple Sklerose?

Protein EGFL7 begrenzt Einwanderung von Immunzellen ins Gehirn

Einen möglichen neuen Therapie-Ansatz bei der Behandlung von Patienten mit Multiple Sklerose haben Wissenschaftler der Universitätsmedizin Mainz in Kooperation mit Forschern der Universität von Montreal entdeckt.

Im Modellversuch und durch Experimente an humanen Endothelzellen fanden sie heraus, dass das Protein EGFL7 die Einwanderung von Immunzellen in das Zentrale Nervensystem begrenzt, in dem es die Blut-Hirn-Schranke stabilisiert.

Nachzulesen sind diese Erkenntnisse in der aktuellen Ausgabe der renommierten Fachzeitschrift „Nature Communications“.

Die Autoimmunerkrankung Multiple Sklerose (MS) ist eine der häufigsten mit Behinderung einhergehende Erkrankung junger Erwachsener in den Industrienationen. Bei dieser greift das eigene Immunsystem das zentrale Nervensystem (ZNS) an: Immunzellen (T-Zellen) wandern über die Blut-Hirn-Schranke – die physiologische Barriere zwischen Blutkreislauf und ZNS – ins Gehirn und schädigen dort die schützende Hülle (Myelinschicht) der Nervenfasern.

Dadurch kommt es zu einem Abbau bzw. Funktionsverlust von Nervenzellen und in der Folge zu neurologischen, mit Behinderung einhergehenden Symptomen.

Diesen krankheitsauslösenden Mechanismus durch neue Therapien zu unterbinden, ist Ziel der MS-Forschung. Die Anwendung des Proteins EGFL7 in den Fokus ihrer Forschungsarbeiten gestellt, haben Wissenschaftler um Dr. Timo Uphaus und Prof. Dr. Frauke Zipp von der Klinik und Poliklinik für Neurologie der Universitätsmedizin Mainz zusammen mit Dr. Catherine Larochelle (Universität Montreal) sowie mit Prof. Mirko Schmidt und Forscherkollegen vom Deutschen Konsortium für Translationale Krebsforschung (DKTK).

Damit haben sie sich für einen neuen, pathophysiologischen Forschungsansatz entschieden, denn üblicherweise spielt EGFL7 in der MS-Forschung keine Rolle. Aus der Tumorforschung beispielsweise zu Mammakarzinomen ist jedoch bekannt, dass EGFL7 einen Einfluss auf die Einwanderung von Immunzellen in das Tumorgewebe hat.

Da auch bei der MS die Einwanderung von Immunzellen in das Gehirn ein wesentlicher Einflussfaktor ist, wählten die Forscher dieses Protein und seine Wirkungen auf die Autoimmunerkrankung MS als Forschungsgegenstand. Mit Erfolg! Denn mit diesem Forschungsansatz ist es ihnen gelungen, einen möglichen neuen MS-Therapieansatz aufzeigen.

Basis dessen könnten folgende neu gewonnene Erkenntnisse sein: Ist das Nervengewebe des ZNS entzündet, herrschen im Gehirn inflammatorische Bedingungen. Erfolgt unter diesen eine vermehrte Ausschüttung von EGFL7, dann führt das dazu, dass Immunzellen an EGFL7 binden, somit festgehalten werden und eine weitere Einwanderung ins ZNS verhindert wird.

Wie die Wissenschaftler im Rahmen ihrer Forschungen herausfanden, ist EGFL7 im Gefäßsystem von MS-Patienten hochreguliert, also zahlreich vorhanden. EGFL7 wird von Endothelzellen der Blut-Hirn-Schranke abgegeben. Es bewirkt, dass die Immunzellen im perivaskulären Raum festgehalten werden.

Im nächsten Schritt beobachten die Wissenschaftler im Modellversuch, dass durch die Anwendung von EGFL7 die Blut-Hirn-Schranke weniger durchlässig wurde. EGFL7 minderte also das verstärkte Eindringen von Immunzellen in das ZNS und wirkte somit dem krankheitsauslösenden Mechanismus entgegen. Durch die stabilere Blut-Hirn-Schranke sank die Immunzellinfiltration in das ZNS, wodurch sich wiederum der gesamte klinische Verlauf verbesserte.

Im Rahmen ihrer Forschungen ist es den Wissenschaftlern zudem gelungen, diese experimentellen Ergebnisse in einem humanen Blut-Hirn-Schranken-Modell zu bestätigen: Ihre Untersuchungen zeigten auch in isolierten menschlichen Endothelzellen eine verminderte Migration von Immunzellen.

Wie die Wissenschaftler weiterhin feststellten, ist es prinzipiell möglich, die positiven Einflüsse von EGFL7 auf die Einwanderung von Immunzellen in das ZNS und die Stabilität der Blut-Hirn-Schranke für die Therapie von Multiple Sklerose nutzbar zu machen.

Quelle: Pressemitteilung der Universität Mainz