Von der Gefäßfunktionsstörung zu Diabetes-2

Eine Funktionsstörung der Innenschicht der Blutgefäße, auch endotheliale Dysfunktion genannt, erhöht das Risiko, eine Vorstufe des Diabetes mellitus zu entwickeln.

Das haben Wissenschaftler/innen des Zentrums für Kardiologie der Universitätsmedizin Mainz um Univ.-Prof. Dr. Thomas Münzel und Omar Hahad anhand von Daten der Gutenberg-Gesundheitsstudie der Universitätsmedizin Mainz (GHS) erstmalig nachgewiesen.

Diese neuen Erkenntnisse aus der weltweit größten bevölkerungsbasierten Langzeitstudie wurden kürzlich in der renommierten Fachzeitschrift „Journal of the American Heart Association“ veröffentlicht.

Univ.-Prof. Dr. Thomas Münzel und Omar Hahad vom Zentrum für Kardiologie der Universitätsmedizin Mainz (siehe Foto) konnten empirisch nachweisen, dass eine Funktionsstörung der endothelialen Zellen in den kleinen Arterien das Risiko erhöht, an einem Prädiabetes oder dem Typ 2-Diabetes mellitus zu erkranken.

Eine weitere Erkenntnis ist, dass die Störung der Endothelfunktion sich langfristig auswirken kann: Münzel und Hahad haben aufgezeigt, dass der Blutzuckergedächtniswert im Blut, der sogenannte HbA1c-Wert, nach fünf Jahren eng an die gestörte Funktion der Endothelzellen gekoppelt ist.

„Unsere Studienergebnisse zeigen auf, dass eine endotheliale Dysfunktion der kleinen Arterien nicht nur eine Folge des Typ-2-Diabetes darstellt, sondern auch der Entwicklung eines Diabetes vorausgehen kann“, erläutern Prof. Dr. Thomas Münzel (Direktor der Kardiologie I) und Studienleiter Omar Hahad.

Die Verbreitung von Diabetes mellitus, eine auch als Zuckerkrankheit bekannte Stoffwechselstörung, nimmt seit einigen Jahren zu. Die Tendenz ist weiter steigend: #

Laut Schätzungen der International Diabetes Federation ist zu erwarten, dass bis zum Jahr 2045 weltweit voraussichtlich knapp 700 Millionen Menschen an Diabetes mellitus erkrankt sind. Mit der Entstehung der Erkrankung ist  ein erhöhter Blutzuckerspiegel der Patienten verbunden.

Danach entwickeln die Blutgefäße der Diabetiker eine Funktionsstörung, auch endotheliale Dysfunktion genannt. Das führt dazu, dass Ablagerungen in den Blutgefäßen zunehmen.

Die Folge: Kleine Partikel der Ablagerungen können die Gefäße verstopfen und einen Herzinfarkt oder Schlaganfall auslösen. Bei Patienten mit Typ-2-Diabetes sind diese Krankheitsereignisse die Haupttodesursache.

Die Ergebnisse von Münzel und Hahad basieren auf Daten von Teilnehmern an der Gutenberg Gesundheitsstudie, bei denen weder Prädiabetes noch Typ 2 Diabetes mellitus vorlagen. Die Wissenschaftler setzten die Technik der Volumenplethysmographie ein, ein Messverfahren, mit dem aufgrund von Volumenschwankungen die Endothelfunktion insbesondere der kleinen Gefäße bestimmt werden kann.

Quelle: Pressemeldung der Universität Mainz – Foto: Thomas Böhm


Mainz: Uni sucht Studienteilnehmer ab 80 J. zur Erforschung der Alltagsfitness

Das Institut für Sportwissenschaft der Johannes-Gutenberg-Universität Mainz (JGU) setzt unter Leitung von Dr. Brunhilde Schumann-Schmid ihre bereits im vergangenen Jahr gestartete Studie zum Thema „Wie fit sind Mainzer Seniorinnen und Senioren?“ fort.

Dabei steht die körperliche Fitness älterer Menschen im Alltag im Mittelpunkt, mit besonderem Blick auf Gleichgewichtsfähigkeit, Hand-, Arm- und Beinkraft, Schulter- und Hüftbeweglichkeit sowie Ausdauer und Geschicklichkeit.

Im Rahmen der Studie werden nun interessierte Teilnehmer/innen  für Testtermine im November 2019 gesucht. Die Testungen finden jeweils donnerstags im Zeitraum vom 7. bis 28.11.2019 statt.

Voraussetzung ist ein Mindestalter von 80 Jahren, die Fähigkeit, mindestens 6 Minuten ohne Gehhilfe gehen zu können und ggf. eine ärztliche Einverständniserklärung des Hausarztes. Teilnehmer/innen  erhalten im Anschluss an den Fitnesstest kostenfrei einen Ergebnisbericht sowie auf Wunsch eine Bewegungsberatung.

Interessenten werden gebeten, das Anmeldeformular sowie einen kurzen Fragebogen zum allgemeinen Gesundheitszustand unter https://sport.uni-mainz.de/fitnesstest auszufüllen und bis zum 13. Oktober 2019 per E-Mail an seniorenfitness@uni-mainz.de oder per Post an folgende Anschrift zurückzusenden:
Dr. Brunhilde Schumann-Schmid, Institut für Sportwissenschaft
J.-Gutenberg-Universität,
55128 Mainz, Albert-Schweitzer-Str. 22

Alle bei der Anmeldung angegebenen, personenbezogenen Daten unterliegen dem Datenschutzgesetz und werden ausschließlich zur Durchführung und Abwicklung der Veranstaltung gespeichert. 

Weitere Infos hier: https://sport.uni-mainz.de/files/2019/08/Flyer-Seniorenfitness-Test-2019-Sportinstitut-JGU-Mainz.pdf.

 


Neuer Ansatz für verbesserte Angst-Therapie

Traumatische Erfahrungen können sich tief in das Gedächtnis eingraben. Wie sich eine daraus entstandene Furcht langfristig reduzieren lässt und wie es nach einer Traumatisierung gar nicht erst zu einer dauerhaften Belastungsstörung kommt, darauf haben Wissenschaftler der Universitätsmedizin Mainz neue Hinweise gefunden:

Der Schlüssel liegt in entsprechenden neuen, positiven und fest im Gedächtnis verankerten Erfahrungen. Durch diese lernen die Traumatisierten, dass die angstauslösenden Reize oft harmlos sind.

Dafür ist es allerdings erforderlich, dass sich Betroffene ihren Angstauslösereizen immer wieder aussetzen. Die Forscher haben die Hirnprozesse, die solchen positiven Lernerfahrungen zugrunde liegen, genauer untersucht.

Die Erkenntnisse könnten helfen, die Therapie von Angsterkrankungen und Posttraumatischen Belastungsstörungen (PTBS) zu verbessern sowie entsprechende präventive Maßnahmen zu entwickeln. Sie sind nachzulesen in der renommierten Fachzeitschrift „Nature Communications“.

Das menschliche Gehirn ist veränderbar. Es lässt sich durch Erfahrungen – gute wie schlechte – (um)formen. Dies ist die Ausgangsprämisse der Resilienzforschung und der Therapien zur Behandlung von Angststörungen.

Doch wieso gelingt es bei manchen Menschen, deren Angst zu mindern oder ihnen diese sogar zu nehmen, wenn sie mit einer ursprünglich angstauslösenden Situation wiederholt konfrontiert werden und dabei neue, positive Erfahrungen machen? Und warum hat diese sogenannte ‚Furchtextinktion‘ bei anderen langfristig keinen Erfolg?

Wie bildet und stabilisiert das Gehirn eines Menschen dessen Langzeitgedächtnis? Welche Rolle spielen dabei spontane, neuronale Konsolidierungsprozesse, die nach dem Lernen einer neuen, überraschend positiven Erfahrung ablaufen?

Diesen Fragen widmeten sich Prof. Dr. Raffael Kalisch und Dr. Anna M.V. Gerlicher zusammen mit anderen Wissenschaftlern des Deutschen Resilienz Zentrums (DRZ) Mainz und des Sonderforschungsbereichs 1193 „Neurobiologie der Resilienz gegenüber stressinduzierter psychischer Dysfunktion: Mechanismen verstehen und Prävention fördern“ an der Universitätsmedizin Mainz in der hier vorgestellten Studie.

„Wir wissen schon ganz gut, welche neuralen Prozesse wichtig sind, um zu lernen, dass von einem gefürchteten Reiz gar keine Gefahr mehr ausgeht. Neuere Forschungen haben jedoch gezeigt, dass es sehr wichtig ist, sich auch später noch gut an solche Lernerfahrungen erinnern zu können. Denn nur so gelingt es, nicht immer und immer wieder in unnötige Angstreaktionen zu verfallen und somit resilient gegenüber einer Posttraumatischen Belastungsstörung zu sein”, erläutert Dr. Anna Gerlicher, Erstautorin der Studie:

„Wir haben uns in unserer neuesten Studie daher ganz auf die Frage fokussiert, wie es nach einem solchen ‘Extinktionslernen’ zur Verfestigung des Erlernten in unserem Gedächtnis kommt.”

Das Team um DRZ-AG-Leiter Kalisch fand heraus, dass die Gehirne ihrer Versuchspersonen während einer Extinktionslernerfahrung bestimmte Aktivierungsmuster aufwiesen, die nach dem Lernen in einer Ruhephase spontan wieder auftraten. Je häufiger diese Spontanreaktivierungen erfolgten, desto besser konnten sich die Probanden an einem anderen Versuchstag an ihre positive Erfahrung erinnern und desto geringer waren ihre Angstreaktionen auf Auslösereize.

Dass die gedächtnisrelevanten Aktivitätsmuster durch den auch als „Belohnungshormon“ bekannten Neurotransmitter Dopamin unterstützt werden, war eine weitere neue Erkenntnis.

„Besonders faszinierend war für uns, dass wir durch Gabe eines handelsüblichen Medikaments, das in den Hirnstoffwechsel eingreift und zu einer Erhöhung des Dopaminspiegels im Gehirn führt, die Anzahl der Reaktivierungen erhöhen und somit im selben Maße spätere Angstreaktionen verringern konnten.

Dies brachte folgende neue Erkenntnis: Das Gedächtnis für Extinktionslernen lässt sich, zumindest im Labor, relativ einfach verstärken – und zwar ganz ohne Übung oder Gedächtnistraining”, so Professor Kalisch.

Die Wissenschaftler sehen in ihren Befunden Potential für neue Einsichten in grundlegende Mechanismen der Gedächtnisbildung sowie für mögliche neue Ansätze zur Verbesserung der Traumatherapie.

Quelle: Pressemeldung der Universität Mainz

 


Helle Oberflächen lassen Räume größer wirken

Vor allem Helligkeit ist für die Einschätzung der Größe von Räumen wichtig / Farben und Kontraste spielen kaum eine Rolle

Helle Wände oder Decken lassen Räume größer wirken. Welchen Farbton die Raumoberflächen haben und eventuelle Kontraste spielen dabei keine wesentliche Rolle. Zu diesen Ergebnissen sind drei Psychologen der Johannes Gutenberg-Universität Mainz (JGU) mit zwei aktuellen Studien gekommen. 

Mit der einen Studie, die in der Zeitschrift „PLOS ONE“ erschienen ist, zeigen sie, dass Räume umso breiter und tiefer wirken, je heller die maßgeblichen Wände gestrichen sind, also bei der Breite die Seitenwände und bei der Tiefe die Rückwand.

Das fanden die Forscher heraus, indem sie 20 Probanden mit Hilfe einer Virtual-Reality-Brille simulierte Räume zeigten. Dabei änderten sie die Helligkeit der gezeigten Wände und Decken von Weiß nach Grau und ließen jeweils die Tiefe und Breite der Räume schätzen. Bei einer im Durchschnitt geschätzten Breite von 385 Zentimetern wurden Räume mit weißen und dadurch besonders hellen Seitenwänden um 8 Zentimeter breiter eingeschätzt als Räume mit grauen Seitenwänden – und zwar weitgehend unabhängig von der Helligkeit der Decke oder der Rückwand.

Ähnlich ist es bei der Tiefe der Räume: Die Rückwand wirkte weiter entfernt, wenn sie weiß statt grau dargestellt wurde – weitgehend unabhängig von der Helligkeit der Decke oder der Seitenwände.

„Diese Ergebnisse sind in zweierlei Hinsicht bemerkenswert“, sagt Christoph von Castell, einer der Autoren der Studie. „Erstens haben wir nun auch für Wände nachgewiesen, was für Decken bereits bekannt war: Dass sie umso weiter entfernt zu sein scheinen, je heller sie sind. Zweitens haben eventuelle Helligkeitskontraste zu den umgebenden Raumoberflächen auf dieses Phänomen kaum einen Einfluss.“

Letzteres stehe im Gegensatz zu einer verbreiteten Auffassung in der Architektur: „Zum Beispiel gehen manche Architekten davon aus, dass eine helle Rückwand den Raum noch tiefer wirken lässt, wenn die Seitenwände dunkler sind. Einen solchen Kontrasteffekt zeigen unsere Ergebnisse nicht“, sagt von Castell.

Mit einer zweiten Studie, die in der Online-Ausgabe der Zeitschrift „Human Factors“ erschien, zeigen dieselben Wissenschaftler, dass die geschätzte Höhe von Raumdecken vor allem durch deren Helligkeit und nur geringfügig durch deren Farbton oder Farbsättigung beeinflusst wird. Auch dieses Ergebnis basiert auf einer Versuchsreihe mit 20 Probanden, denen, ebenfalls auf einer Virtual-Reality-Brille, simulierte Räume mit unterschiedlich gefärbten Decken gezeigt wurden.

Dadurch stellten von Castell und seine Kollegen Prof. Dr. Heiko Hecht und Privatdozent Dr. Daniel Oberfeld-Twistel fest, dass die Räume umso höher eingeschätzt wurden, je heller sie waren. Welchen Farbton und welche Farbsättigung die Decken hatten, spielte dabei kaum eine Rolle.

„Bisher geht man in der Architektur aber stark davon aus, dass der Farbton und die Farbsättigung der Raumoberflächen Einfluss auf die Wahrnehmung von Raumgrößen haben“, sagt von Castell. „Zumindest, was die Deckenhöhe betrifft, stellen unsere Ergebnisse diese Annahme nun in Frage. Entscheidend ist vor allem die Helligkeit. Wenn man einen Raum so hoch wie möglich wirken lassen möchte, sollte man die Decke weiß streichen.“

Quelle: Universität Mainz


Das Mainzer Rathaus wird am 11. und 12. Oktober zum Teddybären-Krankenhaus

Aktion soll Kindern die Angst vor dem Arztbesuch nehmen

Die mittlerweile 18. Mainzer Teddyklinik öffnet am 11. und 12. Oktober im Rathaus der Stadt Mainz ihre Türen. Von 9 bis 14 Uhr erwarten die Teddydocs in ihrer Sprechstunde die zuvor angemeldeten Kindergartengruppen mit ihren Plüschtieren (in diesem Jahr sind bereits alle Termine ausgebucht).

In der offenen Sprechstunde von 14 bis 16 Uhr untersuchen die rund 100 Teddydocs einzelne Stofftier-Patienten ohne vorherige Anmeldung. Die Teddydocs sind Studierende der Human- und Zahnmedizin sowie Pflegeschüler/innen der Universitätsmedizin Mainz. Die Veranstaltung zielt darauf ab, Kindern die Angst vor dem Arztbesuch zu nehmen.

Wenn die Kinder mit ihren plüschigen Patienten in die Sprechstunde der Teddydocs kommen, wird Fieber gemessen, mit dem Stethoskop abgehört, Spritzen gegeben, verbunden und Pflaster geklebt.

Bei aus dem Bett gefallenen Kuscheltieren schließen die Teddydocs schlimmere Verletzungen mittels Teddy-Röntgen und CT aus. Besonders komplizierte Fälle werden im eigens eingerichteten Teddy-OP versorgt, in welchem die Kinder als echte Operateure mitarbeiten dürfen.

Ziel ist es, Kinder im Kindergarten- und Grundschulalter spielerisch an die medizinische Behandlung und Gesundheitsvorsorge heranzuführen. Daher darf auch ein Besuch in der Zahnklinik nicht fehlen. Dabei kommt auch der Bohrer zum Einsatz.

Die Teddydocs begleiten die Kinder vom Wartezimmer, in den Behandlungsraum, bis hin zur Apotheke, wo diese ein Rezept für die Weiterbehandlung mit beispielsweise „Schmerz-weg-Bonbons“ einlösen können. In den letzten Jahren wurden auf diese Weise bereits tausende Kuscheltiere wieder gesund gemacht, und auch in diesem Jahr freuen sich die Teddydocs auf über 1000 Anmeldungen.

Quelle (Text/Foto): Universitäts-Medizin Mainz: http://www.teddyklinik-mainz.de

 


Höherer Zuckerstoffwechsel „lähmt“ das Immunsystem – Krebstherapie verbessern

Der erhöhte Zuckerstoffwechsel in Tumoren ist mit dafür verantwortlich, dass das menschliche Immunsystem Tumorzellen nicht wirksam abtöten kann. Das ist das Ergebnis einer Studie unter Federführung Regensburger Wissenschaftler, an der Forscher der Universitätsmedizin Mainz prominent beteiligt sind. Medizin

In den Zuckerstoffwechsel von Tumoren gezielt einzugreifen, könnte daher ein viel versprechender neuer immuntherapeutischer Ansatz im Kampf gegen Krebs sein, berichten die Wissenschaftler in der renommierten Fachzeitschrift „Cell Metabolism“.

Anders als die klassischen Behandlungsmethoden bei Krebs – Operation, Chemotherapie und Bestrahlung – nutzt die Krebsimmuntherapie das Immunsystem zur Bekämpfung von Krebserkrankungen. Dabei ist bekannt, dass sich das menschliche Immunsystem zwar sehr wohl mit einem Tumor auseinandersetzt. Dies reicht in der Regel aber nicht aus, um den Tumor zu kontrollieren.

Konkret bekämpft die Immunabwehr des Menschen Krebszellen vor allem durch bestimmte Zellen, die sog. T-Zellen (zelltoxischen T-Lymphozyten) und die Natürlichen Killerzellen (NK-Zellen). Diese Abwehrzellen können die Tumorzellen zwar meist erkennen, jedoch nicht wirksam genug abtöten. Warum dies so ist fanden jetzt Wissenschaftler des Instituts für Pathophysiologie der Universitätsmedizin Mainz und des Universitätsklinikums Regensburg in Zusammenarbeit mit weiteren nationalen und internationalen Partnern heraus. biomedcinprogrammet_65

Das Ergebnis: Es sind die Besonderheiten des Tumorstoffwechsels, die die krebszerstörende Wirkung der Immunzellen häufig stark einschränken.

Konkret zeigen die Ergebnisse an einem Hautkrebs-Modell, dass der erhöhte Zucker(Glucose)-Stoffwechsel dafür verantwortlich ist: Im Zuge dieses Stoffwechsels wird durch das Enzym LDHA (Laktatdehydrogenase A) vermehrt Milchsäure in den Krebszellen gebildet. Dies schwächt die Tumorbekämpfung durch das körpereigene Immunsystem stark ab.

In der Folge kann der Tumor vermehrt und ungebremst wachsen. Im Detail übt die Milchsäure eine hemmende Wirkung auf den NFAT (nukleärer Faktor aktivierter T Zellen) aus, was wiederum die Produktion von zelltoxischem INFg (Interferon-gamma) vermindert. Wurde im Modell die Milchsäurebildung „gedrosselt“, konnte das Immunsystem den Tumor wesentlich besser in Schach halten.

„Durch diese Versuche konnten wir zeigen, dass der Glucosestoffwechsel und die ausbleibende Immunreaktion ursächlich zusammenhängen“, erläutert der Leiter der Mainzer Arbeitsgruppe, Prof. Dr. Wolfgang Müller-Klieser. „Zudem unterstreichen begleitende Untersuchungen an Gewebeproben von Melanom-Patienten die klinische Relevanz der Befunde.“

Originalpublikation: Brand et al., LDHA-Associated Lactic Acid Production Blunts Tumor Immunosurveillance by T and NK Cells, Cell Metabolism, Volume 24, Issue 5, 8 November 2016, Pages 657–671; http://dx.doi.org/10.1016/j.cmet.2016.08.011

Quelle: Pressemitteilung der Universität Mainz

 


Neue Forschungen könnten Therapie bei Multiple Sklerose verbessern

T-Zellen sind ein wichtiger Teil des Immunsystems. Sie können aber nicht nur Krankheitserreger ausschalten, sondern auch selbst zu einer Gefahr werden. Forscherinnen und Forscher der Technischen Universität München (TUM) und der Universitätsmedizin Mainz haben herausgefunden, wann bestimmte T-Zellen zu krankheitserregenden T-Zellen werden, die mit Multipler Sklerose in Verbindung gebracht werden.

Die Ergebnisse erklären, warum bestimmte Behandlungsansätze nicht zuverlässig wirken. Sie sind in der aktuellen Ausgabe von „nature immunology“ veröffentlicht.

FOTO: Die dendritische Zelle und die T-Zelle bei der Clusterbildung (rechts im Bild)

Multiple Sklerose ist eine Autoimmunerkrankung, also eine Krankheit, bei der das Abwehrsystem des Körpers die eigenen Zellen angreift. In diesem Fall sorgen veränderte T-Zellen dafür, dass die Myelinhülle von Nervenzellen abgebaut wird. Diese Schicht schützt die eigentliche Nervenbahn und sorgt erst dafür, dass Informationen übertragen werden können.

Welche Ziele im Körper T-Zellen ansteuern und welche Wirkung sie dort entfalten, hängt von verschiedenen Faktoren ab. Professor Thomas Korn, Inhaber des Lehrstuhls für Experimentelle Neuroimmunologie der TUM, konnte bereits in einer früheren Studie zeigen, dass im Fall der T-Zellen, die zur Schädigung von Myelinhüllen im zentralen Nervensystem führen, ein Stoff namens Interleukin-6 eine wichtige Rolle spielt.

Die „Anleitung“ dafür, gewebeschädigende Wirkung zu entfalten, erhalten die T-Zellen in Lymphknoten. Sie treffen dort mit einer bestimmten Variante sogenannter dendritischer Zellen zusammen. Diese zeigen den T-Zellen an, beim Kontakt mit welchen Substanzen sie in anderen Teilen des Körpers eine Immunreaktion auslösen sollen. Im Fall von Fremdantigenen, z. B. Bestandteilen von Viren oder Bakterien ist das sinnvoll. Sie können dadurch aus dem Gewebe eliminiert werden. Handelt es sich aber um Autoantigene, also um Bestandteile köpereigener Substanzen wie der Myelinhülle, leiten die T-Zellen eine Immunreaktion gegen den Körper selbst ein.

Foto: HMKWenn dendritische Zellen nicht nur das Myelin als „Zielsubstanz“ anzeigen, sondern zugleich den Botenstoff Interleukin-6, kurz IL-6, ausschütten, wird in den T-Zellen eine Art molekularer Schalter umgelegt. Sie werden dann pathogen, entfalten also besonders gewebsschädigende Eigenschaften.

„Mit diesem scheinbar klaren Zusammenhang gab es aber ein großes Problem“, erzählt Thomas Korn. „Die T-Zellen wurden nicht immer pathogen, wenn IL-6 ausgeschüttet wurde.

Gemeinsam mit Forscherinnen und Forschern um Professor Ari Waisman, Leiter des Instituts für Molekulare Medizin an der Universitätsmedizin Mainz, haben Korn und sein Team jetzt eine Erklärung für dieses Phänomen. „Entscheidend ist nicht nur, ob die dendritischen Zellen den T-Zellen mit IL-6 Signale senden“, sagt Ari Waisman, „Es geht darum, auf welchem Weg sie das tun.“

Bislang waren zwei Wege bekannt, auf denen die dendritischen Zellen IL-6 an die T-Zellen weitergeben. Sie können den Botenstoff zum einen in ihr Umfeld abgeben, die Moleküle sind löslich und bilden eine Wolke im engen Umfeld der dendritischen Zelle. Zum anderen können lösliches IL-6 und löslicher IL-6 Rezeptor einen Komplex bilden, der in bestimmten Zielzellen ein Signal auslösen kann („Trans-Signaling“).

Korn und Waisman fanden heraus, dass IL-6 weder auf die eine noch auf die andere Weise die entscheidende Veränderung in den T-Zellen auslöst. Stattdessen identifizierten sie einen dritten Weg. Die dendritischen Zellen können IL-6 auch direkt über ihre Oberfläche weitergeben. Diesen Modus der Signalübermittlung bezeichnen Korn und Waisman als „Cluster Signaling“. Namensgebend ist der Haufen (engl. Cluster), den die dendritische und die T-Zelle dabei bilden.

Das Besondere an diesem „dritten“ IL-6-Signalmodus ist, dass es eine enge zeitliche Kopplung des IL-6 Signals mit anderen Signalen gibt, die die T-Zelle von der dendritischen Zelle empfängt. Wahrscheinlich führt diese zeitliche Kopplung dazu, dass die T-Zelle besonders aggressiv wird und ihr Zielantigen hocheffizient angreift. Derzeit untersucht das Team um Thomas Korn das genaue Zusammenspiel der verschiedenen Signale.

Quelle und Fortsetzung hier: http://www.unimedizin-mainz.de/presse/pressemitteilungen/aktuellemitteilungen/newsdetail/article/multiple-sklerose-neu-entdeckter-signalmechanismus-macht-t-zellen-pathogen.html